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本項目擬采用干式熒光免疫層析、電化學、分子診斷等檢測技術，將陸續研發完成PCT/CRP檢測試劑盒（干式熒光免疫層析法）、SAA/CRP檢測試劑盒（干式熒光免疫層析法）、凝血時間檢測試劑盒（電化學法）、新型冠狀病毒（2019-nCoV）核酸檢測試劑盒（RT-PCR熒光探針法）等項目及對應的干式熒光免疫層析、電化學手持式檢測儀器。?本項目計劃采用免疫POCT+分子診斷的方法對新型冠狀病毒進行篩查診斷和治療監測。前期采用手持式免疫POCT產品對CRP/PCT/SAA三個炎癥指標進行快速檢測，判斷是否為病毒感染，而后采用《新型冠狀病毒核酸檢測試劑盒（RT-PCR熒光探針法）》對病人樣本中的病毒核酸進行檢測，判斷是否有新型冠狀病毒的感染；確診為感染陽性后，在日常治療過程中，利用手持式儀器快速檢測感染情況、監測病人CRP/PCT/SAA炎癥指標、凝血狀態的變化情況，分析治療方案是否合理。出院前，再對病人進行新型冠狀病毒核酸檢測，判斷是否感染陰性。

通過實驗研究發現,提高上冷床時螺紋鋼表面的溫度可以使螺紋鋼表面生成連續、致密的氧化層，對提高螺絞鋼表面的抗銹濁性有重要的影響。

研究領域 以企業的生產需要為出發點，以研發新產品、新設備、新工藝為目標，進行光機電一體化成套設備及新技術的研究與開發，解決企業發展過程中的瓶頸問題。圍繞創新制造工藝、機電控制及自動化，開展綠色化、系統化智能機電一體化技術及其在生產過程中的應用研究。主要研究方向有：（1）綠色新能源生產技術及設備（2）特種加工機械（3）新型包裝機械（4）根據企業實際需求定制光機電一體化成套設備（生產線）的研發。科研成果及簡介 所承擔主要項目： 鋅空燃料電池極片干嵌法成形過程控制的理論與技術(國家自然基金) ·高速水墨柔性印刷模切機CL1224 （國家科技部） ·機械軟起動控制系統的開發（天津市教委） ·柔性傳動行星輪差速機構的研究 （河北省教育廳） ·機械液壓自動控制軟啟動系統（石家莊科技局） ·自動分頁裝訂機的開發研究（河北省教委） 橫向課題： 紙管機開發（天津巨業衣架制造有限公司） 盤料螺紋鋼滾絲機（天津市天鵬建筑器材有限公司） 五金平臺自動機械手的研制（慶輝五金制品有限公司） 乒乓膠皮海綿上料系統的研發（天津七二九體育器材開發有限公司） 電池極片卷繞設備（海裕百特鋰能設備有限公司） 鋰電池極片軋制卷繞線 ； 流延膜擠壓收卷裝置及控制系統的合作研發； 瓦棱機生產線控制系統的研制； KSQ-500電池極片卷繞設備開發 木工挖船機（威盧克斯有限公司） WS-260衛生巾生產線獲獎與專利一種布料機                  發明專利           專利號：200910068754.x一種雙向水泥土攪拌樁機      發明專利           專利號：200910069172.3一種雙向水泥土攪拌樁機      發明專利           專利號：200910069171.9一種雙向水泥土攪拌樁鉆桿    發明專利           專利號：200910069170.4一種收獲機                  發明專利           專利號：200910069269.4可轉讓項目可承擔（合作開發）科研項目與技術合作光機電一體化成套設備（生產線）的研發

科研領域及方向        熱能與動力工程 / 先進控制策略在熱工過程自動控制方面的應用研究項目概況    本項目主要針對眾多熱電聯產機組在實施自動控制時所存在的問題，采用先進的智能優化控制理論，研究能較好地解決熱、電負荷優化控制問題的先進控制系統，具體包括：熱電聯產機組熱電負荷協調優化控制；鍋爐母管蒸汽壓力的優化控制；機組主汽溫度的優化控制等。主要特點 傳統控制和現代控制在提高熱工對象的控制品質上已作了大量的努力，但對于一些復雜對象的控制效果仍欠佳。本項目對人工免疫系統這一新的智能理論進行了研究，并與傳統的PID控制、模糊控制、預測控制等方法相結合，將新的思想與傳統及成熟的控制理論有機結合，應用于解決實際復雜熱工過程的優化控制，以期取得良好控制效果。技術指標     著眼于熱電廠母管制機組實現熱、電負荷整體優化控制需要解決的的一些關鍵問題，針對現有控制系統的不足，研究更為有效的基于免疫算法、多Agent技術和預測控制方法等的智能優化控制系統。市場前景本項目研究成果對改善中小電廠鍋爐燃燒自動控制的現狀，提高其鍋爐自動投入率和經濟效益，以及節約能源都具有重要意義。此外，還將有力地促進人工免疫技術的發展及其在熱工過程控制中的應用，并為類似分布式復雜系統的控制提供借鑒。

研究強子（比如質子、中子）的內部結構，對理解強相互作用規律以及我們現實世界的物質構成至關重要。但是對強子結構的理論研究極其困難，在強相互作用基本理論量子色動力學（QCD）提出約40年后的今天，人們依然未能利用QCD計算得到夸克和膠子在質子內部的動量分布函數（PDFs）。近些年，PDFs的第一原理計算方法上有了巨大的突破。 在2013年，季向東教授提出了時間無依賴可用格點QCD計算的 quasi-PDFs，并發現，當動量非常大的時候quasi-PDFs可以近似為PDFs。近期，馬滟青研究員與合作者把季向東教授的方法進行推廣，提出了最一般的方法“格點散射截面”。在該方法中，保留了時間無依賴這一要求，但是與PDFs之間的聯系是通過證明因子化定理來保證。馬滟青研究員與合作者構造出了一系列便于格點QCD計算的“格點散射截面”，并量子場論框架下嚴格證明了它們與PDFs之間聯系的因子化定理，從而能夠利用格點QCD計算得到PDFs。結果已發表在《物理評論快報》上【Phys.Rev.Lett. 120 (2018) 022003】，馬滟青研究員是第一作者。 此外，在量子場論框架下，quasi-PDFs要想能夠用于計算PDFs，它們必須滿足紫外發散的可重整性質。馬滟青研究員與合作者嚴格證明了這一性質，這為quasi-PDFs的應用奠定了堅實的理論基礎。結果已發表在《物理評論快報》上 【Phys.Rev.Lett. 122 (2019) 062002】，物理學院理論所的李正陽博士生是第一作者、馬滟青研究員是通訊作者。 相關文章鏈接：https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.122.062002https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.120.022003

左圖：表面二次諧波效應示意圖；右圖：光學微腔增強表面非線性效應。 二階非線性光學效應是現代光學研究與應用中最基本、最重要的非線性光學過程之一，被廣泛地用于實現頻率轉換、光學調制和量子光源等。由于結構反演對稱性的限制，常用的硅基光子學材料往往不具備二階非線性電偶極響應。借助材料的表面或界面，這種反演對稱性可以被打破，進而誘導出二階非線性光學響應。然而，傳統的表/界面非線性光學研究存在兩個重要挑戰：一是非線性轉換效率極低，即使在高強度的脈沖光激發下也僅能產生極少量的二階非線性光子；二是體相電四極響應嚴重地干擾表面對稱性破缺誘導的非線性信號分析。 該項工作中，北京大學課題組利用超高品質因子回音壁光學微腔極大增強光與物質相互作用的優勢，在二氧化硅微球腔中獲得了高亮度的二次諧波和二次和頻信號。為了充分發揮微腔“雙增強”效應，研究人員發展了一種動態相位匹配方法，利用光學微腔中熱效應和光學克爾效應的相位調制，高效地實現了基波和諧波信號同時與微腔模式共振。實驗上獲得的二次諧波轉換效率達0.049% W-1，相比傳統表面非線性光學，該效率增強了14個數量級。左圖：實驗獲得的激發光和二次諧波光譜圖；右圖：動態相位匹配過程二次諧波功率變化。 研究人員進一步通過對基波偏振和二次諧波模式場分布的測量分析，成功提取得到只有表面對稱性破缺誘導的非線性信號，排除了體相電四極響應的干擾。這種表面對稱性破缺誘導的非線性信號有望作為一種超高靈敏度的無標記“探針”，用來檢測和研究材料表面分子的結構、排布、吸收等物理與化學性質，為表面科學研究與應用提供了一個全新的物理平臺；同時，該項研究發展的動態相位匹配機制具有普適性，可進一步推廣到不同材料、不同形狀的光學諧振腔中，有望在非線性集成光子學中發揮重要作用。

當原子核的核子數（質子或中子）為2，8，20，28，50，82，126的時候，原子核性質會表現出格外的穩定性，這些數字被稱之為原子核的“幻數”。Mayer 和 Jensen等人利用包含了自旋軌道耦合的殼模型對幻數進行了成功的解釋，他們開創性的工作被授予1963年諾貝爾物理學獎。隨著對遠離穩定線原子核性質的研究，人們發現在某些區域原子核殼結構發生了顯著變化，與傳統殼模型的描述很不一致。為此人們給出了很多理論解釋，其中張量力作為新殼演化的重要原因，近些年成功地解釋了核素圖中多個質量區域新的殼演化規律，受到人們的廣泛關注。  雙幻核132Sn（Z=50，N=82）附近由于實驗數據缺乏，人們對該區域殼結構是否會發生變化一直存在著爭論。因此，實驗上進一步研究該區域的殼演化特征，探討殼演化內在機制是一個非常重要而有趣的課題，對理解核天體物理中的快中子俘獲過程也有重要意義。圖1. 奇質量Ag同位素第一個1/2-態和9/2+態 圖2. (a) 理論計算的質子有效單粒子能能級差的系統性演化 曲線。(b) 中子在h11/2軌道的占據 近期，核物理與核技術國家重點實驗室的李智煥、華輝課題組和合作者在日本理化學研究所開展了對123Pd和125Pd核的β衰變實驗研究，首次在衰變子核123Ag和125Ag 的低激發能區發現了具有β放射性的同核異能態。利用新發現的同核異能態，討論了奇質量Ag同位素中由πg9/2 和 πp1/2兩個軌道形成的Z=40次閉殼能隙在N=82附近的演化（見圖1）。研究表明在N=82處，Z=40次閉殼能隙可能存在明顯的減小。為了進一步了解殼演化的微觀機制，使用包含了張量力的殼模型計算了這個質量區單粒子軌道的演化，結果顯示相比于N=50處，Z=40次閉殼能隙在N =82處存在明顯的減小，張量力對 Ag 同位素中πg9/2 和 πp1/2 軌道以及 Z=40 次閉殼能隙在接近 N=82 時的演化起到非常重要的作用（見圖2）。研究工作發表在近期《物理評論快報》[Phys. Rev. Lett. 122, 212502 (2019)]上。 研究論文第一作者是北京大學博士生陳志強，李智煥和華輝為該論文的共同通訊作者。研究工作得到了科技部項目和基金委項目的資助。

北京大學物理學院人工微結構和介觀物理國家重點實驗室徐海潭研究員和耶魯大學Jack Harris教授研究組、芝加哥大學Aashish Clerk教授合作，在光力學研究中取得重要進展。成果以“Nonreciprocal control and cooling of phonon modes in an optomechanical system”為題發表在《自然》（Nature）上（https://www.nature.com/articles/s41586-019-1061-2）。該工作提出了基于光力相互作用的非互易聲子耦合新原理，實現了非互易的聲子傳遞和新型光力制冷方法。 學諧振子在現代科技和生活中具有廣泛的應用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發、聲子隔離等有著非常關鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續可調。 光力學是光學和力學相結合的新興科研領域。光力相互作用可以用于光學和力學模式的精密調控和測量，有著重要的物理意義和實際應用。這個工作中的光力學系統由超高品質因子的氮化硅納米薄膜和高精細度光學腔構成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現了聲子隔離度在±30分貝范圍內連續可調（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓撲操作實現了瞬態的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產生了聲子模式間靜態的非互易耦合，從而實現了穩定的非互易聲子傳遞。 進一步地，徐海潭等人實現了用非互易相互作用來調控并觀測諧振子的熱力學漲落。當聲子傳遞是雙向的時候，兩個諧振模式通過交換熱聲子，對應的溫度會互相接近。而當聲子傳遞是單向的時候，被隔離的諧振模式把熱聲子傳遞給另一個諧振模式，這使得被隔離模式的熱聲子數減少，因此降低溫度，而另一個模式則升高溫度。從而通過非互易聲子傳遞實現了一種新型的光力制冷技術。該研究中所包含的創新方法也可以推廣應用于其他電子、力學和光學等系統。 研究工作得到北京大學人工微結構和介觀物理國家重點實驗室、教育部納光電子前沿科學中心和量子材料協同中心的支持。

伊朗是“一帶一路”沿線重要國家，中國與伊朗的文化，經濟交往、交流由來已久，隨著“一帶一路”倡議的實施，中國與伊朗全方位合作與交流逐步深入，但由于歷史上波斯文明和阿拉伯文明的內涵和外延有著本質的區別，往往讓人們在認識上產生一定的誤區,這就迫切需要理清其與波斯文明的聯系與區別；需要在開放包容、互學互鑒、互利共贏中了解，研究伊朗國家的教育現狀和教育政策。為此，該項成果在實證調查的基礎上，運用教育學、語言學、文化學、比較教育學和國別學等相關學科的理論、觀點和方法，分門別敘、探本溯源，由表及里梳理了伊朗學前教育、基礎教育、高等教育、職業教育、師范教育產生的歷史文化淵源與特點，并側重就伊朗當代教育總體運行情況、最新教育政策，未來教育改革的基本趨勢，與中國國際教育合作的重點和難點問題進行了客觀分析和判斷，為我國相關部門參與“一帶一路”倡議中擴大教育開放的政策，提供借鑒、參考依據。

記憶是大腦最重要的功能之一，也是人類研究最多的腦功能之一。記憶隨時在發生，而遺忘如影隨形。 海馬體位于大腦丘腦和內側顳葉之間，是負責記憶的編碼和存儲的一個重要腦區。在這里，記憶信息被編碼于一些神經元中，稱之為記憶印跡細胞。隨著科學研究的發展，科研人員發現印跡細胞的重新激活是記憶提取的“發動機”，印跡細胞間的突觸聯系是儲存記憶的“倉庫”。 海馬腦區中記憶是如何隨著時間而消退的呢？這個問題在科學界一直沒有得到充分的研究。經過3年多的努力，浙江大學醫學院谷巖研究員課題組和王朗副研究員課題組首次發現，用于免疫的小膠質細胞通過清除突觸而引起記憶遺忘，并且進一步發現補體信號通路參與了小膠質細胞介導的遺忘，并且依賴于記憶印跡細胞的活動。 這項研究，北京時間2月7日在國際頂級期刊《科學》在線發表。論文共同第一作者為醫學院2016級博士生王超和2017級博士生岳惠敏，論文通訊作者為谷巖研究員和王朗副研究員。 遺忘被“遺忘”了 記憶與遺忘就像是一個硬幣的兩個面，不可分割。但是長期以來，科研人員對人腦記憶的產生、儲存、調取始終表現出濃厚的興趣，研究也比較深入，但對于遺忘這一現象關注的就不是很多。就算是討論記憶丟失的原因，也多是從記憶存儲和調取過程中出現問題這個角度來考慮。 遺忘被“遺忘”了。不過，谷巖倒是對這個問題很好奇，他開玩笑說：“我自己記性差，所以對遺忘方面的研究很感興趣。” 如何算出記憶保留了多少？課題組在小鼠記憶遺忘實驗中用的是經典的條件恐懼記憶行為學模型。科研人員通過在一個場景中給小鼠施加電擊刺激，使其建立對這個環境的記憶。在35天后，讓受過電擊的小鼠再次重返這一場景中，看小鼠是否會回想起電擊的痛苦進而表現出害怕。  “這個行為學范式本來是用來檢測恐懼行為的記憶的，但換一個角度看就是遺忘”，谷巖介紹，正常的小鼠對于環境總是充滿好奇四處活動，但是如果留有恐懼記憶，它就會因為害怕而呆在那里不動（即freezing狀態），“我們就通過計算單位時間內小鼠處于靜止不動的時間，來衡量小鼠記憶保留的情況。”圖1. 記憶的遺忘隨著時間而逐漸發生。研究人員發現，訓練35天后，小鼠freezing的時間顯著低于5天時的檢測結果，表明時間越久，記憶的遺忘越顯著。 像“探案”一樣做研究 從小鼠的實驗中，研究人員發現，記憶隨著時間的推移而消退。記憶在海馬中提取的主要途徑，是通過編碼這些記憶信息的記憶印跡細胞的激活。通過標記記憶印跡細胞，研究人員發現，遺忘的同時伴隨著印跡細胞的激活率的下降。那么是什么導致了印跡細胞激活率的下降？研究人員關注到大腦中的另一種細胞——小膠質細胞。 小膠質細胞約占大腦細胞總數的10-15%左右。此前科學家已經明確，小膠質細胞是中樞神經系統中的主要免疫細胞。當大腦受傷感染，細菌進入皮層后，小膠質細胞作為重要的“防衛兵”負責“抵御殺敵”。越來越多的研究表明，小膠質細胞不僅參與神經系統的免疫調控，而且對于神經系統發育、神經元活動以及神經環路功能都有重要的調節作用。 研究人員特異性地清除了腦內的小膠質細胞，發現不僅遺忘被抑制了，同時印跡細胞的重新激活率的下降也被抑制了。“這個發現其實非常偶然，我們將清除小膠質細胞的小鼠進行了一系列的實驗，包括記憶的形成和提取、焦慮等，但結果對記憶遺忘的影響非常顯著。”去除小膠質細胞的小鼠的恐懼反應要比對照組更加明顯，處于靜止狀態的時間是對照小鼠的2倍 多。為此，課題組繼續深入開展實驗，并發現當清除小膠質細胞時，記憶印跡細胞的激活不再出現明顯的下降。圖2. 清除小膠質細胞抑制了遺忘。A-B：用CSF-1抑制劑PLX3397（PLX）特異性清除小膠質細胞后，小鼠的遺忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴隨遺忘的印跡細胞激活率的下降。 既然小膠質細胞確實影響了記憶印跡細胞的激活，并導致了遺忘，那么它們又是如何引起了印跡細胞激活率的下降呢？是不是通過破壞記憶印跡細胞之間的信息傳遞呢？此前的研究表明，小膠質細胞能夠清除嬰幼兒大腦發育中過多的突觸，并調節神經元之間突觸連接的動態變化。那么在成年的大腦中，小膠質細胞是否也具有同樣的功能呢？ 因此研究人員繼續破案，通過免疫染色和高分辨率成像，他們發現海馬的小膠質細胞“肚子”里，存在著突觸特異性的成分，如位于突觸前的synaptophysin分子和位于突觸后的PSD95分子，并且與小膠質細胞中的溶酶體共定位（共定位：兩個蛋白位于同一空間位置的細胞學佐證），表明成年海馬中的小膠質細胞仍然具有“吃掉”突觸結構的能力。當抑制小鼠的小膠質細胞吞噬作用時，記憶的遺忘被顯著阻斷。這些結果表明小膠質細胞通過“吃掉”突觸而介導了遺忘。圖3. 在小膠質細胞中發現了突觸特異性成分，如突觸前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突觸后蛋白PSD95（B），并且與小膠質細胞的溶酶體標記物Lamp1共標。 遺忘的機制始于分子的“導航” 研究人員發現，記憶在印跡細胞組成的這條“公路”上激活傳遞，這其中記憶印跡細胞之間的突觸不僅是公路間相聯系的“橋梁”，而且也是儲存記憶的“倉庫”。小膠質細胞就像是“拆遷隊”， 把“橋梁”給拆掉了，儲存在其中的記憶信息也就無法繼續傳遞下去，最終導致了記憶遺忘。 那么具體是什么分子機制讓本來是大腦“防衛兵”的小膠質細胞“兼職”成為了“拆遷隊”了呢？研究人員通過高分辨率顯微鏡發現補體分子C1q不僅與印跡細胞的一些樹突棘共定位，還與PSD95一起存在于小膠質細胞溶酶體中，這提示補體信號通路可能介導了小膠質細胞對記憶印跡細胞突觸的清除。 研究人員通過對比，發現在印跡細胞中阻斷補體信號通路可以十分有效地抑制記憶的遺忘和印跡細胞激活率的下降。而C1q-補體信號通路就像是獵人的小狗，尋找并在記憶印跡細胞的一些突觸做上標記，這樣小膠質細胞就像有了導航圖一般，可以瞄準目標展開攻擊，一吃一個準。 “復習不易忘”有了科學依據 生活中的一個常識，學習了一個新知識，假如總是復習，就不容易遺忘，而不去復習的話很快就會忘記。 研究人員通過實驗證明了這一點。課題組特異性地在記憶痕跡細胞中導入了藥理遺傳學受體，通過注射藥物CNO后，可以選擇性抑制記憶印跡細胞的活動，讓它們沒有那么興奮。這個時候研究人員發現，記憶的遺忘被加速了，就像不復習就容易遺忘。而這種加速的遺忘也可以被清除小膠質細胞或者阻斷補體通路所抑制。 從另一個角度來看，復習就是讓記憶印跡細胞和相應的突觸聯系更加活躍，好像把突觸這座橋梁用鋼筋混凝土加固了一樣。而如果不復習，“橋”就會年久失修，就會被小膠質細胞這個“拆遷隊”識別并拆除。 小膠質細胞的突觸清除可能是介導遺忘的一種普遍機制 海馬的齒狀回可以不斷產生新生的神經元，稱之為神經發生（neurogenesis）。根據此前《科學》雜志報道，齒狀回中持續產生的新生神經元的整合會導致海馬神經環路中大量突觸的重組與替換，從而導致先前建立的記憶被遺忘，尤其是在嬰兒期。為了找出小膠質細胞介導的遺忘和神經發生介導的遺忘之間的關系，研究人員同時操縱了海馬神經發生和小膠質細胞，發現小膠質細胞介導的突觸清除既參與了神經發生引起的遺忘，也參與了和神經發生無關的遺忘。因此，小膠質細胞的突觸吞噬作用可能是在有神經發生的大腦區域，或缺乏神經發生的哺乳動物大腦中介導遺忘的一種更為普遍的機制。 谷巖表示，隨著研究的深入，未來可能對疾病導致的記憶損傷和記憶丟失有更清楚的理解。從長遠來看，這項工作也為研究長期記憶的鞏固和不良記憶的消除提供了前瞻性的基礎鋪墊。