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終末分化的體細(xì)胞可以通過SCNT或者誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞（iPS）技術(shù)，重編程至全/多能性的狀態(tài)。與SCNT和iPS技術(shù)相比，化學(xué)小分子誘導(dǎo)（CiPS）僅使用化學(xué)小分子就能使普通體細(xì)胞發(fā)生重編程，逆轉(zhuǎn)為多潛能干細(xì)胞。CiPS技術(shù)不僅簡(jiǎn)單，而且不受試驗(yàn)材料限制及不涉及倫理方面的問題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應(yīng)用價(jià)值。然而，CiPS的誘導(dǎo)耗時(shí)長且效率低，如何提高CiPS的誘導(dǎo)效率，是化學(xué)誘導(dǎo)細(xì)胞重編程領(lǐng)域亟待解決的問題之一。 本研究針對(duì)哺乳動(dòng)物SCNT和CiPS介導(dǎo)的體細(xì)胞重編程效率低與克隆動(dòng)物出生率低等關(guān)鍵科學(xué)問題，利用課題組在2018年自主研發(fā)的“胚胎ZGA實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)”，結(jié)合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術(shù)，對(duì)16種“合子基因組調(diào)控因子（ZGA-regulator）”進(jìn)行篩選。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Dux、Dppa2和Dppa4在體細(xì)胞重編程的早期階段發(fā)揮關(guān)鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細(xì)胞時(shí)期。只有在瞬間過表達(dá)Dux（tOE-Dux），使其符合內(nèi)源Dux時(shí)空特性時(shí)，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結(jié)合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進(jìn)一步提高克隆動(dòng)物的出生率。研究還發(fā)現(xiàn)，特異性過表達(dá)Dux可以顯著提高CiPS的細(xì)胞重編程效率和提高干細(xì)胞的多能性，并對(duì)相關(guān)機(jī)制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調(diào)控因子Dux在體細(xì)胞重編程中的作用機(jī)制，時(shí)空特異性過表達(dá)Dux可大幅度提高克隆效率和化學(xué)小分子誘導(dǎo)多能干細(xì)胞的建系效率，為干細(xì)胞的再生醫(yī)學(xué)與生物工程應(yīng)用提供了新的途徑。

Notch通路失調(diào)與多種疾病密切相關(guān)，包括多種血液系統(tǒng)惡性腫瘤、實(shí)體瘤及遺傳病等。盡管目前已有十余種針對(duì)Notch信號(hào)通路的靶向藥物進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，但針對(duì)攜帶Notch激活突變的癌癥均收效甚微。特異性靶向活化Notch及其下游轉(zhuǎn)錄復(fù)合物藥物的缺乏與其復(fù)雜的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制密切相關(guān)。

在第六個(gè)全國科技工作者日來臨前夕，5月13日，2022年北京“最美科技工作者”名單揭曉。為嫦娥五號(hào)月壤分析作出重要貢獻(xiàn)的中國科學(xué)院院士、中科院地質(zhì)與地球物理研究所研究員李獻(xiàn)華等10位科技工作者當(dāng)選。

銅離子是人體必需的微量元素，但其過量蓄積會(huì)導(dǎo)致疾病發(fā)生，如威爾森病。威爾森病是ATP7B基因突變導(dǎo)致的常染色體隱性遺傳病，ATP7B基因突變使其編碼的ATP7B蛋白功能受損，肝細(xì)胞膽管側(cè)的ATP7B無法轉(zhuǎn)運(yùn)銅離子至膽汁以排泄，過量蓄積的銅離子經(jīng)肝細(xì)胞血管測(cè)進(jìn)入血液循環(huán)，引起全身多臟器損傷，其中肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)病變最常見。

近日，物理科學(xué)與技術(shù)學(xué)院李高翔與黃光明教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在基于張量極化的周期性驅(qū)動(dòng)激光泵浦—探測(cè)銫原子磁共振研究中取得了重要進(jìn)展。

發(fā)育過程中細(xì)胞生長和增殖依賴于蛋白質(zhì)的大量合成，在這一高強(qiáng)度的加工過程中難免產(chǎn)生一定數(shù)量的“殘次品”，即由于蛋白質(zhì)翻譯過程中的隨機(jī)誤差、折疊失敗等原因造成的錯(cuò)誤折疊蛋白。

該研究團(tuán)隊(duì)在影響脫髓鞘疾病的環(huán)境因素研究方面，首次證實(shí)了霧霾中的可吸入細(xì)顆粒物（PM2.5）暴露可顯著加劇實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及其子代神經(jīng)炎癥和脫髓鞘性損傷，并揭示了TLR-4/NF-κB信號(hào)通路誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞激活加劇CNS脫髓鞘的作用機(jī)制。

中國科學(xué)院大學(xué)博士生導(dǎo)師、中國科學(xué)院物理研究所/北京凝聚態(tài)物理國家研究中心超導(dǎo)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室SC8組李世亮、羅會(huì)仟團(tuán)隊(duì)致力于利用非彈性中子散射探究鐵基超導(dǎo)體的自旋動(dòng)力學(xué)，在鐵基超導(dǎo)體的中子自旋共振模方面取得系列前沿進(jìn)展。