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本發(fā)明涉及一種基于極坐標參數(shù)化的航空攝影測量光束法平差的方法,包括以下步驟：1）通過航空拍攝測量區(qū)域得到一系列圖像,提取并匹配測量區(qū)域所有圖像的特征點；2）基于極坐標參數(shù)化表達特征點；3）建立基于極坐標參數(shù)化的光束法平差的觀測方程基于極坐標參數(shù)化的觀測方程進行區(qū)域網(wǎng)平差。

（S）-異丙甲草胺屬氯乙酰胺類芽前除草劑，是一手性農(nóng)藥，其活性是普通外消旋體異丙甲草胺的1.4~1.6倍，在世界范圍內(nèi)正逐步取代異丙甲草胺外消旋體。因此該農(nóng)藥也被稱為理想的綠色農(nóng)藥。以2-甲基-6-乙基苯胺（MEA）、甲氧基丙酮、氯乙酰氯和手性催化劑為主要原料，通過縮合、不對稱氫化、酰胺化等步驟合成（S）-異丙甲草胺，建成年產(chǎn)3000噸工業(yè)化生產(chǎn)裝置。產(chǎn)品經(jīng)江蘇省農(nóng)藥產(chǎn)品質(zhì)量監(jiān)督檢測站檢測，符合Q/320623 NT004-2013標準規(guī)定要求。

研究方向：電膜分離過程在水質(zhì)凈化、純化、廢水深度處理和特種化 工分離中的應(yīng)用；膜法清潔生產(chǎn)技術(shù)；新型集成膜過程的開發(fā)及應(yīng)用 研究（純水與超純水制備、水深度軟化、海水及苦咸水淡化、基于“膜 -電”耦合的有機酸、有機堿。 項目簡介： 近年來，在海水淡化、苦鹵水和眾多工業(yè)廢水處理領(lǐng)域，高含鹽 水體的處理正迅速成為相關(guān)行業(yè)發(fā)展的制約瓶頸。諸如濃海水的減量 化再濃縮、苦鹵水濃縮、高含鹽工業(yè)廢水脫鹽或鹽濃縮等，在操作壓 力、防腐、安全性、經(jīng)濟型、技術(shù)指標等方面均已超出了常規(guī)反滲透 技術(shù)的能力。即使采用代價高昂的高壓反滲透技術(shù)，其所獲得的濃縮 液質(zhì)量濃度一般也低于 8-10%，對濃縮液減量化的作用有限。 本項目針對高壓反滲透難以處理高含鹽水體的固有缺陷，以及常 規(guī)電滲析（ED）技術(shù)在處理高含鹽水體時難以克服的電流泄露、高電耗、異相離子膜電阻較高、電極室電壓降大等不足，在多年電驅(qū)動膜 技術(shù)及設(shè)備研發(fā)、應(yīng)用的成果基礎(chǔ)上，開發(fā)節(jié)能型、高可靠、高電流 效率的新型超能電滲析（SED）成套技術(shù)與關(guān)鍵裝備，采用 100%國 產(chǎn)化材料實現(xiàn)批量生產(chǎn)，濃縮液質(zhì)量濃度達到 20%水平，總體達到國 際先進水平。 項目特色： 

【發(fā) 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本發(fā)明涉及藥物化學研究領(lǐng)域，具體涉及一類新型的基于體內(nèi)代謝機制的燈盞乙素苷元甲基化產(chǎn)物以及它的制備方法和在防治血栓藥物中的應(yīng)用。藥理實驗結(jié)果表明，本發(fā)明提供的燈盞乙素苷元甲基化產(chǎn)物具有較好的溶解性以及抗氧化、抑制細胞損傷等藥理作用，可開發(fā)成新的防治血栓性疾病的藥物。

以2-甲基-6-乙基苯胺（MEA）、甲氧基丙酮、氯乙酰氯和手性催化劑為主要原料，通過縮合、不對稱氫化、酰胺化等步驟合成（S）-異丙甲草胺。創(chuàng)新開發(fā)出結(jié)構(gòu)新穎的手性雙膦配體催化劑，不對稱氫化反應(yīng)S/C達1.12×105，氫化產(chǎn)物 ee%值達91.4%，反應(yīng)壓力由文獻報道的4.5-5.5MPa降至3.0MPa，具有活性高、對映體選擇性好的優(yōu)點；開發(fā)出無溶劑連續(xù)不對稱催化氫化技術(shù)，將環(huán)流反應(yīng)器與自動化控制技術(shù)集成，生產(chǎn)效率高；開發(fā)出外消旋阻止技術(shù)進行酰胺化，產(chǎn)品ee%值達88.2%；各步反應(yīng)收率高，總收率達92.7%（以MEA計）。擁有2項中國發(fā)明專利授權(quán).

《美國國家科學院院刊》（ PNAS）在線發(fā)表了清華大學醫(yī)學院生物醫(yī)學工程系和清華-北大生命聯(lián)合中心杜亞楠教授研究組題為“纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的肌成纖維細胞和纖維細胞通訊”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究長文。該研究應(yīng)用單細胞力學刺激和體外仿生模型結(jié)合數(shù)學模型計算，系統(tǒng)探究了基質(zhì)材料介導(dǎo)的力學信號在細胞間通訊的時空作用模式、分子基礎(chǔ)，及其在纖維化發(fā)展蔓延過程中的作用，為細胞間力學信號介導(dǎo)的成纖維細胞（FB）-肌成纖維細胞(MF)互作提供了直接證據(jù)，并將這種纖維化發(fā)展進程中基質(zhì)纖維介導(dǎo)的新型細胞間通訊模式命名為 “旁張力信號”（Paratensile signaling）。組織器官在受到損傷之后，會發(fā)生損傷修復(fù)，誘發(fā)組織纖維化。如果沒有有效的控制措施，慢性纖維化疾病會最終導(dǎo)致組織硬化，誘發(fā)器官衰竭。有研究表明，在現(xiàn)代社會死亡病例中有將近50%與組織器官的慢性纖維化相關(guān)，包括此次新冠肺炎，會伴有肺部纖維化，重癥患者纖維化進一步蔓延可導(dǎo)致呼吸衰竭，肺部纖維化也是愈后后遺癥的重要風險因素之一。成纖維細胞的持續(xù)激活是各類組織纖維化中的主要誘因，在組織器官受到損傷或病毒感染之后，組織內(nèi)的成纖維細胞FB會受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等誘導(dǎo)，激活分化成為肌成纖維細胞MF，并分泌大量的細胞因子及細胞外基質(zhì)，造成更廣泛的成纖維細胞激活和組織硬化，進而引起組織器官內(nèi)纖維化區(qū)域蔓延。除了感知化學信號，部分研究顯示體外細胞會導(dǎo)致細胞外基質(zhì)生物化學及生物物理性質(zhì)的改變，也有研究表明細胞能夠感受細胞外基質(zhì)的物理特性，比如硬度、粘彈性等并作出響應(yīng)。2017年，杜亞楠課題組發(fā)表于《自然·材料》的研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟纖維化早期，肝竇內(nèi)皮細胞可通過膠原纖維束傳遞力學信號激活星型細胞，導(dǎo)致肝臟纖維化蔓延。但是到目前為止，纖維化進展過程中細胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細胞間力學通訊的模式是否保守，以及其在組織器官內(nèi)的蔓延模式、相關(guān)分子機制尚不明確。圖1 組織纖維化擴展中旁張力信號介導(dǎo)的細胞間機械通訊示意圖旁張力信號包含三個過程，一、力學信號的產(chǎn)生；二、力學信號在細胞外基質(zhì)傳遞；三、周圍細胞接受力學信號刺激作出響應(yīng)。此過程介導(dǎo)了纖維化區(qū)域在組織內(nèi)的擴張蔓延。研究團隊首先在單細胞和多細胞水平上，通過統(tǒng)計FB和MF細胞收縮力和互作結(jié)果，顯示細胞間存在基于膠原纖維化介質(zhì)的細胞間通訊。為了進一步證明細胞間的機械通訊行為，團隊建立了基于原子力顯微鏡可通過膠原纖維對單細胞施加可控、細胞級別力刺激的研究平臺，利用該平臺盡可能去除旁分泌等化學信號對細胞造成的影響。團隊研究了來源于不同組織（肝臟、心臟和皮膚）的成纖維細胞對于旁張力信號的響應(yīng)模式，即旁張力信號作用機制的三個過程：力的產(chǎn)生-力學信號在細胞外基質(zhì)傳遞-臨近細胞感受力學信號作出響應(yīng)；研究發(fā)現(xiàn)距離施力細胞70微米 之外的細胞能在1秒之內(nèi)對旁張力信號作出響應(yīng)，并且初步證明細胞表面膠原蛋白受體Integrin/DDR2和機械力敏感鈣離子通道Pizeo1介導(dǎo)了細胞間力學信號向細胞內(nèi)生物化學信號的轉(zhuǎn)變。 基于實驗現(xiàn)象，團隊進一步建立了基于單純旁張力的數(shù)學模擬計算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用該數(shù)學模型可重現(xiàn)體外實驗結(jié)果，包括細胞力產(chǎn)生、膠原纖維束的聚集及旁張力信號介導(dǎo)的成纖維細胞的激活，同時可預(yù)測在單細胞、多細胞水平下細胞間作用距離對于細胞激活的程度。在細胞水平研究的基礎(chǔ)上，進一步結(jié)合微加工技術(shù)、組織工程手段和報告基因系統(tǒng)，分別構(gòu)建了可模擬纖維化蔓延界面的體外纖維化灶擴展（ fibrotic foci expansion）模型和可模擬心臟纖維化擴展的體外仿生模型，并結(jié)合數(shù)學仿真，發(fā)現(xiàn)在纖維化組織和正常組織交界面（border zone）存在廣泛的MF-BF細胞間旁張力通訊，導(dǎo)致界面不斷擴展、纖維化區(qū)域蔓延。使用激光切割技術(shù)切斷介質(zhì)膠原纖維束，能夠顯著的阻斷纖維化區(qū)域的蔓延。同樣，阻斷細胞間旁張力通訊能夠抑制體外仿生模型中心臟纖維化的蔓延，證明了旁張力信號在組織纖維化擴展蔓延中不可或缺的作用（圖2）。圖2 纖維化蔓延界面和心臟纖維化仿生體外組織模型和數(shù)學模型在纖維化蔓延界面體外（A）和數(shù)學模擬（B）仿生模型中，在未干預(yù)的情況下，纖維化區(qū)域呈現(xiàn)顯著蔓延并伴隨著成纖維細胞的激活。通過顯微切割技術(shù)切斷纖維化界面的膠原纖維阻斷旁張力信號，纖維化蔓延趨勢得到顯著抑制。同樣在模擬心臟心室壁的組織纖維化模型和數(shù)學模擬模型中（C），在未干預(yù)情況下均出現(xiàn)顯著纖維化蔓延，但是經(jīng)過小分子BAPN處理抑制膠原纖維重塑，纖維化區(qū)域的蔓延得到抑制。該研究為細胞外基質(zhì)材料介導(dǎo)的細胞間機械通訊提供了直接證據(jù)，“旁張力”細胞間通訊模式是對現(xiàn)有基于生化因子的“旁分泌”信號機制的重要補充（見視頻），為纖維化病理研究提供了新視角，為臨床干預(yù)纖維化疾病提供了新思路。清華大學醫(yī)學院生物醫(yī)學工程系教授、北大-清華生命聯(lián)合中心研究員杜亞楠為本論文通訊作者，杜亞楠研究組已畢業(yè)博士劉龍偉、碩士于鴻升為本文的共同第一作者。杜亞楠課題組已畢業(yè)博士趙輝、鄢曉君，在讀博士生龍藝、吳釗釗、尤志峰、周律等對此項工作有重要貢獻。該研究得到了北京市自然科學基金、北京市自然科學技術(shù)委員會和國家自然科學基金的資助。文章鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0