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一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

近年來，濫用抗生素產生的耐藥性問題日益嚴重，對人類疾病造成了巨大的威脅。尋找新的可替代抗生素的新藥迫在眉睫。抗菌肽（Antimicrobial peptides），是生物體經誘導產生的一類具有抗菌活性的小分子多肽，來源廣泛，其分子量小，大約在 3~6 kD 之間，有耐熱、 耐酸性強，水溶性好，快速的殺菌能力等特點（Hancock REW，Scott MG. Proc Natl AcadSci USA，2000，97（16）：8856~ 8861）。抗菌肽的抗菌機制不同于普通抗生素，抗菌機制一般包括①

本發明公開了一種 H.264/AVC 中 4x4 子宏塊的并行幀內預測方 法，包括以下步驟：統一幀內預測公式、參考值數組、參考位置表和 并行幀內預測的具體執行步驟，統一幀內預測公式是根據 CUDA 和幀 內預測計算公式的特性改進而成的，通過將 9 種預測模式對應的預測 公式變換成一個計算公式，滿足了 CUDA 多線程單指令多數據流的需 求，實現了幀內預測子宏塊中細粒度并行，參考值數組及參考位置表 是為了配合統一幀內預

中試階段/n該技術可用于提高植物對病毒病、病原菌引起的病害的抗病性，Gep1多糖激發子分離純化自煙草疫霉，具有熱穩定性，可耐受酸堿，在100℃高溫處理60min后和pH2-10條件下仍具有活性，將其噴施在植物葉面，可以誘導煙草產生抗性，對煙草花葉病毒病有較好的防效。每升發酵液可分離獲得6克多糖激發子，產量遠高于蛋白類激發子。該激發子施用在田間后，對環境無污染，具有廣闊的應用與市場前景。可用于多種植物抗病性的誘導劑。所需配套條件：適于真菌發酵的發酵罐，沉淀、離心濃縮設備和廠地，所需資金為100萬元，用

近日，PlantBiotechnologyJournal在線發表了園藝學院趙政陽教授團隊題為“TheMdBBX22–miR858–MdMYB9/11/12moduleregulatesproanthocyanidinbiosynthesisinapplepeel”的研究論文。

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

本發明公開了一種基于元模型的智慧城市異構數據共享方法，包括 1：基于 MOF 元建模理論，構 建城市數據元模型建模框架；2：根據城市數據特征及描述需求，構建城市數據元模型通用元素集；3： 根據城市數據基本分類和專用元素集擴展模式，發展數據元模型專用元素集；4：基于 XML 模板建模， 形成元模型通用元素集和專用元素集形式化方法；5：實現網絡目錄服務、數據服務，建立開放式城市 數據元模型注冊和管理平臺；6：根據用戶實際應用需求，設計城市數據細粒度發現接口并獲得數據。 本發明為用戶提供了一種開放式、標準化城市異構數據共享的解決方案，為城市異構數據在線訪問、后 續處理及協同應用提供了支持，是城市異構數據共享中高效實用可靠的方法。

基于單顆 NXP 嵌入式芯片，研制一套可集成 4 至 8 路 高清視頻輸入的高性價比智慧視覺系統。該系統除了實現倒車影像、行車記錄、環視全景成像等基本功能外，還將進一步基于深度學習算法，一體化集成車道偏離預警、前車碰撞預警、行人碰撞預警、盲區監測及變道輔助、駕駛行為監測等高級輔助駕駛功能，從而在不增加硬件成本的基礎上，為客戶提供高性價比的智慧視覺系統，實現各類型車輛的車身環境感知及預警。 

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