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一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

上海交通大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院蔡泳團(tuán)隊(duì)和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院張欣欣團(tuán)隊(duì)合作完成了一項(xiàng)最新研究結(jié)果，分階段估計(jì)了武漢市的新型冠狀病毒感染的流行趨勢(shì)，并提出在各項(xiàng)防控措施的有序開展下，二月下旬疫情有望得到有效控制。該研究成果2月17日已被Cell Discovery接收。 該研究采用了在學(xué)界較為認(rèn)可的傳染病動(dòng)力學(xué)SEIR模型（Susceptible，Exposed，Infectious and Removed model；SEIR model），這是一種常用于對(duì)病毒流行趨勢(shì)進(jìn)行分析的模型，其參數(shù)包括感染者（S）-暴露者（E）-感染者（I）-康復(fù)者（R）、傳播率、感染率、治愈率、基本再生數(shù)（R0）和有效再生數(shù)（Rt）等。 研究表明面對(duì)疫情的發(fā)生，中國(guó)采取的措施，特別是1月23日做出的武漢“封城”等斷然決定，是非常有效的，這一決定和后續(xù)的一系列措施從根本上改變了疫情演變的格局。通過四個(gè)階段的多階段模型擬合，研究最終計(jì)算得到武漢地區(qū)感染人數(shù)可能在2月下旬出現(xiàn)流行高峰和拐點(diǎn)（兩種不同暴露者E與感染者I的比例估計(jì)），高峰感染人數(shù)估計(jì)為55869-84520人。估計(jì)感染人數(shù)指的是模型中在某一時(shí)刻現(xiàn)存的感染人數(shù)，這些估值中包括了有明顯癥狀的患者和潛在的無癥狀或癥狀很輕的感染者。 

天津大學(xué)團(tuán)隊(duì)聯(lián)合金麥格生物技術(shù)有限公司研發(fā)團(tuán)隊(duì)經(jīng)過多晝夜的艱苦攻關(guān)，成功研發(fā)出新型冠狀病毒檢測(cè)試劑盒。該試劑盒可以針對(duì)新冠病毒疑似病例在更早的病毒潛伏期介入檢測(cè)，且可在1小時(shí)內(nèi)檢測(cè)是否為新型冠狀病毒，大大縮短了檢測(cè)時(shí)間。

2月26日，暨南大學(xué)吳建國(guó)課題組與湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬人民醫(yī)院的劉龍?jiān)谄诳疢edical Virology上發(fā)表論文稱，龜類（西部錦龜、綠海龜、中華鱉）也是潛在的新冠病毒中間宿主。研究者對(duì)比新冠病毒與SARS病毒、動(dòng)物樣本中發(fā)現(xiàn)的SARS樣冠狀病毒以及其他冠狀病毒之間的刺突蛋白（S）指出，這一位于病毒外殼上的結(jié)構(gòu)蛋白與新冠病毒侵入細(xì)胞所使用的ACE2受體間的相互作用，是決定冠狀病毒宿主范圍的關(guān)鍵因素。論文稱，通過低溫電子顯微鏡分析新冠病毒刺突蛋白的結(jié)晶體，有助于驗(yàn)證該蛋白與人類或其他宿主細(xì)胞間相互作用的結(jié)合點(diǎn)。研究團(tuán)隊(duì)從多個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)中下載了ACE2受體與上述病毒的刺突蛋白序列。結(jié)構(gòu)模擬中，就刺突蛋白結(jié)合作用點(diǎn)中一個(gè)殘基（Asn501）與ACE2受體上的兩個(gè)位點(diǎn)（41與353）的相互作用來看，比起蝙蝠，龜類與穿山甲與人類的更為近似。論文指出，目前已知龜類作為寄主能攜帶包括虹蛙病毒（RV）、尼多病毒（NV）、乳頭瘤病毒（PV）、甲魚虹彩病毒（STIV）、甲魚系統(tǒng)性敗血癥球狀病毒（STSSSV）、龜細(xì)小核糖核酸病毒（ToPV）和中華鱉出血綜合征病毒（TSHSV）等多種病毒。此外，與禁止交易的穿山甲相比，動(dòng)物市場(chǎng)上龜類更為普遍。研究者認(rèn)為，不能排除病毒感染龜類、演化后感染人類的可能。

2020年1月28日，復(fù)旦大學(xué)應(yīng)天雷等團(tuán)隊(duì)在bioRxiv 在線發(fā)表題為“Potent binding of 2019 novel coronavirus spike protein by a SARS coronavirus-specific human monoclonal antibody”的研究，該研究首次報(bào)告SARS-CoV特異性人類單克隆抗體CR3022可以與2019-nCoV RBD有效結(jié)合。CR3022的表位在2019-nCoV RBD中不與ACE2結(jié)合位點(diǎn)重疊。因此，CR3022有潛力被單獨(dú)或與其他中和抗體組合開發(fā)作為候選療法，用于預(yù)防和治療2019-nCoV感染。 該研究們首次報(bào)告SARS-CoV特異性人類單克隆抗體CR3022可以與2019-nCoV RBD有效結(jié)合。CR3022的表位在2019-nCoV RBD中不與ACE2結(jié)合位點(diǎn)重疊。因此，CR3022有潛力被單獨(dú)或與其他中和抗體組合開發(fā)作為候選療法，用于預(yù)防和治療2019-nCoV感染。但是，一些針對(duì)SARS-CoV ACE2結(jié)合位點(diǎn)的最有效的SARS-CoV特異性中和抗體（例如m396，CR3014）未能結(jié)合2019-nCoV Spike蛋白。