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? 探究問題： 了解靜電斥力作用下的怒發(fā)沖冠現象。

本展項展示了絕緣導體靜電平衡的特點即范德格拉夫靜電。高壓電源通過尖端放電的方式，將電荷傳到球殼上， 利用絕緣導體靜電平衡的特點，電荷分布在球殼外表面。隨著電荷的積累，球殼上的電位逐漸升高到20—30萬伏動態(tài)平衡為止。當觀眾將手扶在球殼上，其電位與球殼同時升高，由于頭發(fā)具有微弱的導電性，一部分電荷傳到頭發(fā)上，在靜電斥力的作用下，頭發(fā)會豎立起來。?

該研究主要通過銠催化的不對稱轉移氫化非對映選擇性地構筑兩種氨基氯代醇2和3（上圖），然后經過簡單的堿處理過程可得到關鍵的氨基環(huán)氧中間體。與此前一些還原策略相比較，該合成方法極大地提高了合成效率和非對映選擇性(轉化數TON高達4900，非對映選擇性高達99:1)。從這兩個關鍵中間體出發(fā)可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制劑類藥物，例如阿扎那韋(Ataz

概述 GL-LBY/L型流變儀提供了一種科學的測試混凝土和易性的方法，是一種全新多功能和輕便的混凝土流變儀，用于檢測骨料粒徑在32mm以下的混凝土流變性。可應用于科研、混凝土材料配比確定、生產質量控制等領域。軟件自動控制采集數據，自動計算Bingham流變參數—屈服應力和塑性粘度，繪制曲線，儲存試驗結果及導出試驗數據。 性能特點 可移動，適用于實驗室內環(huán)境 結實耐用，低成本，多功能 實驗快速，準確 操作簡單，自動化 更好地確定材料和易性 提高混凝土質量和性能 提高工人生產效率 加速高效新材料的推廣使用

中國發(fā)明專利ZL202110169888.1：采用蒸汽誘導相分離與分步噴涂技術相結合的方法制備三維網孔結構、超疏水的復合膜，壓降低于100Pa、水接觸角大于150°，因而高透氣且易于自清潔，所負載納米材料可實現同步殺菌滅毒，可應用于拔插式重復利用空氣凈化濾芯。

該研究發(fā)現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態(tài)，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫(yī)學院、附屬第七醫(yī)院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統(tǒng)愈發(fā)了解，已經發(fā)現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規(guī)模無偏差篩選，發(fā)現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發(fā)現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發(fā)現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發(fā)生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協(xié)同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發(fā)現

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節(jié)段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環(huán)節(jié)。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發(fā)現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發(fā)現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫(yī)學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。

抗病毒合劑型是由柴胡、連翹等十味中藥經加工制成的純中藥內部制劑，經流通蒸汽滅菌而成的棕褐色液體。該制劑具有清熱解毒、疏解外邪等功能。臨床主要用于溫毒初起，發(fā)熱、咽喉腫痛等上呼吸道感染疾患及各種病毒、細菌性感染等疾病。在西安交大第二院臨床應用十幾年，療效確切、效果顯著、見效快、無毒副反應，有效率達９５％以上。

2020年1月31日，中山大學醫(yī)學院郭旭舜團隊在bioRxiv 在線發(fā)表題為“Molecular ModelingEvaluation of the Binding Abilities of Ritonavir and Lopinavir to WuhanPneumonia Coronavirus Proteases”的研究成果，該研究通過同源模建，構建了武漢新型冠狀病毒兩種蛋白酶--冠狀病毒內肽酶C30和類木瓜蛋白酶的結構模型，并將利托那韋和洛比那韋分別與蛋白酶模型對接。在所有的擬合模型中，利托那韋與冠狀病毒內肽酶C30的結合最優(yōu)。并且也發(fā)現相對于木瓜蛋白酶，利托那韋和洛比那韋與冠狀病毒內肽酶C30結合更優(yōu)。根據這些結果，研究人員認為克力芝對武漢肺炎的治療作用可能主要是由于利托那韋對冠狀病毒內肽酶C30的抑制作用。 研究人員推測克力芝對武漢新型肺炎等冠狀病毒病的治療作用可能主要是由于利托那韋對CEP_C30的抑制作用，這提示接下來對于新型冠狀病毒的藥學研究應集中于發(fā)現CEP_C30的催化機制，以及利托那韋如何阻斷這一過程之上。

*首家研發(fā)并推出粉筆臨摹概念，結合板書教學軟件，有效解決粉筆臨摹難題； *配有專用板擦，可干濕兩用，有效避免粉塵飛揚。 *系統(tǒng)化臨摹學習，顯著提高粉筆創(chuàng)作水平； *根據環(huán)境可無極調節(jié)臨摹區(qū)亮度，有助于視力保護； *教室配置靈活，可根據實際情況定制配置