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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本項目結合酶解法與超聲微波提取石榴皮中黃酮類化合物的。主要方法為:以石榴皮為原料，首先進行真空干燥或真空冷凍干燥，至石榴皮含水率為10%左右干燥后的石榴皮進行粉碎處理，其粒徑為 40~60 目;然后以上述石榴粉為原料，采用生物酶解法與超聲微波提取法相結合提取黃酮類化合物，即先采用復合酶酶解處理，然后將酶解物進一步采用超聲微波提取，制備高得率和高純度的黃酮類化合物。 創新要點 采用生物酶解技術與超聲微波提取技術相結合；產品產品純度高、得率高、活性強、無有機溶劑殘留。 

王湘麟課題組所報道的這種新型溫度敏感的小分子有機發光材料(TPETA,圖1），在室溫至300℃的溫度范圍內具有發光峰可調的特性（幾乎包含整個可見光區域）。基于這種溫度敏感特性，通過精準控制基板加熱溫度與時間，可以得到基于單一材料的白光發光。王湘麟課題組成功制備了單一發光層的白光OLED器件，外量子效率達到3.4%，這是基于單一發光層白光OLED器件達到的最高效率，是有機小分子光電材料領域的重大突破。相比現有技術，其大大節約了原料成本和制作工藝成本，

【發 明 人】陳軍；蔡寶昌；顧薇；肖寒露；李俊 【摘要】 本發明提供一種能夠促進普萘洛爾經皮吸收的復合磷脂傳遞體及其制備方法，其由兩種不同相變溫度的磷脂材料——二棕櫚酰磷脂酰膽堿和大豆磷脂，作為復合磷脂材料，由此磷脂材料制備的普萘洛爾復合磷脂傳遞體，與現有技術中只采用單一磷脂材料的傳遞體相比，包封率得到顯著提高，泄漏降低，在大鼠血漿中的穩定性提高，經皮給藥后生物利用度也顯著提高。由本發明提供的普萘洛爾復合磷脂傳遞體尤其適用于治療嬰幼兒血管瘤，可以實現普萘洛爾透皮給藥并直接作用在血管瘤患處，在提高療效、降低毒副作用的同時，改善患兒用藥的順應性。同時本發明還提供此種普萘洛爾復合磷脂傳遞體的制備方法。  

本發明提供一種核磁共振可視化可注射 pH 敏感型自修復水凝膠，凝膠由經 DTPA 修飾的殼聚糖(組分 A)和兩端醛基化的聚乙二醇(組分 B)構成，絡合 Gd3+后的組分 A 溶液與組分 B 溶液在室溫下短時間 混合即可形成原位凝膠，該凝膠具有 pH 敏感自修復特性，且無需反復給病人注射顯影劑就能夠保證在較長的時間內用 MRI 顯影，從而降

本發明公開了一種基于納秒-皮秒-飛秒激光技術的金屬制品 3D 打印方法，該方法采用集成光纖激 光器提供納秒激光對金屬原材料進行燒結熔化及固化，同時，使用皮秒或飛秒激光對精加工區域進行 精加工。實時監測系統可采用多種宏觀和微觀檢測手段，具體選用哪些檢測手段取決于待制作產品所 需精度。本發明可實現更精確的尺寸控制，提高了打印效率，省去了傳統 3D 打印后所需的清

種子和果實對于植物的世代交替及人類的農業生產非常重要，雙受精是種子產生的前提，其重要的一環涉及到快速生長的花粉管沿著雌蕊內的傳輸通道（Transmitting Tract）延伸將不可移動的精細胞從柱頭運送至胚珠。

首先制備了 CeO2 納米線負載的 Ru 基單原子、納米團簇（約 1.2 nm ）和納米顆粒（約 4.0 nm ），并用于催化常壓 CO2 加氫反應。研究發現三種催化劑都表現出 98-100% 的甲烷選擇性，但納米團簇的反應活性高于單原子并遠高于納米顆粒。通過原位表征結合第一性原理計算，發現該催化劑上的 CO2 加氫反應經歷 CO 中間體（即 CO 路徑），其活性位點為 Ru-CeO2 界面處的 Ce3+-OH 位點和 Ru 位點，分別負責 CO2 解離和羰基中間體活化。從單原子到納米團簇和納米顆粒， SMSI 逐漸減弱，促進了吸附在 Ru 位點上羰基中間體的活化；氫溢流效應逐漸增強，不利于表面 H2O 分子的脫附。 SMSI 和氫溢流效應在納米團簇上達到平衡，使催化劑在該粒徑尺度下表現出最好的常壓 CO2 加氫活性。

本發明涉及的領域為高通量篩選領域，特別涉及一種具有皮升級精度的自動化微液滴陣列篩選系統的使用方法。本發明通過將液體驅動系統和毛細管中充滿低熱膨脹系數的液體作為載流，并完全排空毛細管內的氣泡，然后將毛細管取樣端浸入與水相樣品不互溶的油相中抽取一段油相至毛細管中，用于隔離水相樣品和載流，再將毛細管取樣端浸入樣品/試劑儲存管中抽取一定體積的水相樣品溶液進入毛細管，最后將毛細管取樣端移入微孔陣列芯片的微孔上方的油相中，將毛細管中的樣品溶液推出至微孔中形成樣品的液滴。本發明液體的定量量取和液滴生成具有皮升級的體積精度，有效降低了高通量篩選中的樣品/試劑消耗，節省了實驗成本。

已有樣品/n新型治療或預防丙型肝炎藥物：本成果發明了一種石榴皮鞣素（小分子化合物）在制備治療或預防丙型肝炎病毒感染藥物中的應用。石榴皮鞣素可以阻礙HCV吸附和侵入到靶細胞，從而抑制HCV的進入和再感染。同時，該化合物還能顯著降低HCVNS3絲氨酸蛋白酶活性。因此，通過單獨使用或者與其它抗HCV藥物聯合使用，石榴皮鞣素能夠在預防或者治療丙型肝炎病毒感染過程中發揮重要作用。該專利為制備治療或預防丙型肝炎藥物提供新的藥物。