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本技術著力于改進一種性能優良的非離子型天然表面活性劑----茶皂素的提取工藝。 茶皂素具有較強的發泡、乳化、分散、濕潤作用，且幾乎不受水質硬度的影響；此外， 它還具有抗滲、消炎、鎮痛、抗癌等生理活性。而我國目前只能生產粗茶皂素，這種茶 皂素中皂 含量較低，且雜質較多，因此使用限制很大。 本成果將前期首創的溶劑抽提法精致粗茶皂素工藝改進，并擴大至工業生產規模（年 產量 1000kg），通過對茶皂素的不完全抽提和抽提條件的控制，保證精致茶皂素有高的 純度和淺的色澤，該工藝過程合理，條件控制容易，抽提溶劑無毒且可以回收利用，不 產生環境污染，適合工業生產，該工藝屬國內首創。所得精致茶皂素泡沫豐富、持久、 去污力強，是一種優良的天然表面活性劑，適合多種日化用品配方使用。

 NCCN指南推薦“高危”局限性腎癌術后可以通過輔助靶向治療減少復發率，但臨床中使用臨床病理指標認定的“高危”亞群中有約50%的患者術后不出現復發，不必接受昂貴的輔助靶向治療。為彌補臨床病理指標的不足，更準確地識別真正的“高危”患者，減少不必要的輔助靶向治療，本研究首先從TCGA數據庫白種人局限性腎癌90萬個SNP位點中篩選出44個與術后復發密切相關的SNP位點。然后通過對227例訓練組患者的44個SNP位點檢測，發現6個位點與黃種人局限性腎癌復發密切相關。將這6個SNP位點組合成預測模型進一步在中山大學組(217例)、國內多中心組（410例）和TCGA組（441例）驗證表明，該預測模型是局限性腎癌術后復發的獨立影響因子。該模型與臨床病理指標相結合可以進一步提高預測準確度，更精準地識別復發高危患者。該雜志同時刊登了國際著名泌尿外科專家、美國德州大學西南醫學中心Yair Lotan教授和Vitaly Margulis教授的述評，指出該分子預測模型對局限性腎癌術后個體化診療決策的制定具有重要作用，避免“一刀切”的治療方案導致臨床上的過度治療或者治療不足。

考慮到血液循環中的表達PD-1的T細胞（PD-1+T細胞）可以靶向結合aPD-1抗體，然后通過趨化因子的作用主動向炎癥或者腫瘤部位聚集，他們設計了一種新的納米藥物遞送策略（如上圖），不僅可以利用納米載體遞送aPD-1抗體用于免疫檢查點的阻斷，而且還可以利用T細胞來遞送NF-κB信號通路抑制劑用于抗腫瘤T淋巴細胞的募集。由于納米載體pH的敏感性，腫瘤浸潤的PD-1+ T細胞結合的納米藥物在酸性的腫瘤微環境中釋放，留下aPD-1封閉抗腫瘤T細胞上的PD-1/PD-L1免疫檢查點，新產生的負載NF-κB信號通路抑制劑的納米藥物被腫瘤細胞和腫瘤相關巨噬細胞攝取，從而抑制腫瘤細胞和腫瘤相關巨噬細胞的NF-κB信號通路，進一步增加抗腫瘤T淋巴細胞的募集，這些募集來的T細胞又可以再次作為納米藥物輸送的工具輸送納米藥物，這種良性的藥物遞送循環可以顯著提升腫瘤內藥物的聚集，改善腫瘤中T細胞的浸潤，協同提升腫瘤免疫治療的效果，為一些不響應免疫檢查點治療的腫瘤提供了一個新的方向。

近三年，我校等離子體技術研究顯示了較為強勁的生命力，承擔的主要項目有：中國科學院知識創新工程重大方向性項目、安徽省環保產業重點項目、國家自然科學基金項目、江蘇省重大環保基金項目、浙江省重大科技專項等，獲得科研經費達6800萬，并完成了5噸/天等離子體電子廢物處理中心成套裝置、10噸/天醫療廢物處置成套裝置開發并示范工程建設、25噸/天工業廢物處置成套裝置開發并示范工程建設，發表論文近二十篇，專利五項。多項成果國內首創，在環境工程、新能源、電力裝備等領域解決了一批產業化的關鍵技術問題，為地方經濟發展提供了重要的支撐作用，同時，培養研究生十多人，參加參加國際學術會議三次。

新冠肺炎已然強勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統過度激活導致的細胞因子風暴。 近日，重慶大學的鐘莉教授團隊在預印本網站Preprint.org上發表重要結果，認為ACE2在新冠肺炎病程中發揮的作用并不單純：除了作為病毒結合的受體，ACE2還參與調節免疫過程。研究者發現ACE2表達上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達軸，提示新冠病毒感染導致的ACE2水平下調，可能進一步引起細胞因子風暴和肺炎加重。 血管緊張素轉化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結合受體，與病毒和宿主細胞的融合、入侵過程有關；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進血管緊張素II轉化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發的細胞因子風暴，減緩病程。 前期研究發現，一旦被SARS-CoV結合，宿主細胞表面的ACE2表達量、mRNA水平和酶活性均會發生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機。因此，研究者們選取了一種ACE2表達上調的肺腺癌模型，來探究ACE2介導并調節免疫反應的上下游分子機制，并驗證新冠病毒引起細胞因子風暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數據庫中獲取了830份樣品的測序結果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發現，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達水平顯著上調，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達上調 進一步，研究者們探究ACE2表達量改變的分子機制，對ACE2相關的基因表達進行生物信息學分析。經過篩選和比較，研究者檢測到7個差異表達的相關基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個差異表達的相關miRNA（DECMs）與ACE2表達水平的調節有關。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達正相關，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達呈負相關。 肺腺癌組織中差異表達的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細胞通路發現，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關。進一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進ACE2蛋白表達，進一步抑制IL6的表達。 ACE2表達相關的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細胞因子風暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細胞就會產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細胞，進一步產生更多的細胞因子，包括IL6。IL6在這個正反饋循環中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統的失控。 此時，肺中大量的免疫細胞和組織液會阻塞肺泡和毛細血管之間的氣體交換，從而導致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細胞因子風暴，免疫系統在清除病毒的同時，會殺死肺中的許多正常細胞，從而嚴重破壞肺的通氣功能，進而導致患者死亡。

此項目為863項目子課題，是實現某紙業集團的MES系統的關鍵技術之一，通過建立漿紙動態盤存的工廠模型并集成先進的優化算法及經驗公式，實現對漿紙進行動態盤存的“正算”與“反算”：   離線計算：包括根據生產計劃推算所需各漿種數量、根據生產計劃推算所需各種原料量、估計完成計劃所需的生產時間、確定完成計劃各制漿車間應蒸煮的鍋數、裝置檢修時各車間停車時間的預測、優化生產仿真以及系統瓶頸分析，可為合理安排生產計劃以及預測企業進行大、中、小修時各工段的停

成果簡介： 1.一本專著（已發表） 莊駿, 張紅. 熱管技術及其工程應用[M]. 化學工業出版社, 2000.

近日，中國科學技術大學生命科學學院、中科院腦功能與腦疾病重點實驗室薛天課題組，首次描述了介導夜間異常光誘發抑郁樣表型的神經環路結構與功能；證明了是夜間不正常光線而不是節律或睡眠的紊亂造成抑郁樣行為，并且發現了該環路的可興奮性受到晝夜節律門控調制，首次詮釋了光在白晝和夜晚截然相反的情緒作用的內在機理。相關成果于2020年6月1日在線發表于《Nature

 該研究通過對臨床樣本進行測序結合生物信息學分析，發現可能具有翻譯蛋白質潛能的環狀RNA。在這些候選環狀RNA中，研究團隊發現AKT3基因的第 3-7號外顯子環化后可形成 524nt的環狀 RNA，課題組將其命名為circ-AKT3。課題組通過對circ-AKT3進行預測分析，發現該環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框。通過針對特定序列的抗體檢測和質譜分析，張弩課題組證實環狀RNA circ-AKT3通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由174個氨基酸組成的全新蛋白質，并將其命名為AKT3-174aa。臨床研究結果顯示，AKT3-174aa蛋白在腫瘤中表達顯著下調，且有別于全長AKT3蛋白，AKT3-174aa表達與高級別膠質瘤患者的預后存在顯著相關性，提示circ-AKT3具有獨立于其母基因發揮抑癌基因功能的可能性。機制研究發現AKT3-174aa通過競爭性結合磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1(p-PDK1)，負性調控下游PI3K/AKT信號通路，進而抑制惡性膠質瘤的發生和發展。該研究為惡性膠質瘤的診療手段提供了新思路。

發現長非編碼RNA LINC-PINT的第2外顯子通過自身環化形成了一個1084nt長度的環狀RNA分子，課題組將其命名為Circ-PINT。亞細胞實驗鑒定環狀分子Circ-PINT 主要定位在細胞質中，而線性的非編碼LINC-PINT定位于細胞核中；課題組通過對Circ-PINT進行預測分析，發現環狀RNA序列中包含一個進化上高度保守的開放閱讀框，通過制備特異性抗體和CRISPR/cas9基因敲除細胞株，證實環狀RNA circ-PINT通過內部核糖體插入位點序列IRES驅動翻譯一個由87個氨基酸組成的全新多肽，研究組將其命名為PINT87aa。臨床研究結果顯示PINT87aa多肽在腫瘤中顯著下調，提示其作為一個抑癌基因的可能性。機制研究發現PINT87aa通過結合聚合酶相關因子復合物基因PAF1，抑制多種癌基因的轉錄延伸，進而抑制惡性膠質瘤的發生和進展，為惡性膠質瘤的診療新手段提供了思路。