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利用陽(yáng)離子聚合物材料結(jié)合游離核酸，發(fā)現(xiàn)聚合物材料可以抑制患者自身游離核酸引起的原代細(xì)胞炎癥反應(yīng)，觀察到納米材料可以通過(guò)炎癥導(dǎo)致的高血管通透性富集到動(dòng)物模型關(guān)節(jié)部位，從而顯著抑制關(guān)節(jié)的腫脹、骨和軟骨的破壞，并且恢復(fù)動(dòng)物活動(dòng)能力。研究發(fā)現(xiàn)，陽(yáng)離子聚合物納米粒子cNP與cfDNA的結(jié)合能力強(qiáng)，能很好地抑制cfDNA對(duì)免疫細(xì)胞TLR9的激活，能有效抑制cfDNA引起的RA病人關(guān)節(jié)積液?jiǎn)魏思?xì)胞及滑膜樣細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。對(duì)慢性大鼠關(guān)節(jié)炎模型進(jìn)行靜脈注射cNP以后，其關(guān)節(jié)中的積液及軟組織的水腫顯著減少，關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞程度降低，關(guān)節(jié)滑膜處的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)變少，說(shuō)明cNP對(duì)于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有明顯的療效。治療后模型大鼠的行動(dòng)力得以恢復(fù)，表明cNP還能有效解決RA后期面臨的關(guān)節(jié)僵硬而行動(dòng)不便的問(wèn)題。

本發(fā)明公開(kāi)了一種聯(lián)絡(luò)線功率搖擺峰值的抑制方法，其通過(guò)設(shè) 置直流緊急控制的啟動(dòng)、退出時(shí)刻及緊急功率調(diào)制量以實(shí)現(xiàn)對(duì)聯(lián)絡(luò)線 功率搖擺峰值的抑制，該方法包括：實(shí)時(shí)測(cè)量聯(lián)絡(luò)線功率搖擺數(shù)據(jù)的 步驟；當(dāng)聯(lián)絡(luò)線功率值大于啟動(dòng)閾值時(shí)，啟動(dòng)直流緊急控制，并根據(jù) 聯(lián)絡(luò)線功率搖擺斜率確定相應(yīng)的直流緊急功率調(diào)制量大小，進(jìn)而采用 直流緊急控制的步驟；以及當(dāng)聯(lián)絡(luò)線功率達(dá)到搖擺峰值時(shí)退出直流緊急控制，即將直流緊急功率調(diào)制量歸零的步驟。本發(fā)明還公開(kāi)了一種 特高壓聯(lián)絡(luò)線功率搖擺峰值的抑制方法。本發(fā)明的方法抑制了由于暫 態(tài)功率擾動(dòng)沖擊造

本發(fā)明的六自由度微振動(dòng)抑制平臺(tái)，包括基礎(chǔ)平臺(tái)、負(fù)載平臺(tái)、 完全相同的六套單自由度主被動(dòng)復(fù)合隔振裝置以及控制器，每套單自 由度主被動(dòng)復(fù)合隔振裝置上下兩端分別與負(fù)載平臺(tái)和基礎(chǔ)平臺(tái)連接。 本發(fā)明的控制方法，包括計(jì)算邏輯軸信號(hào)、計(jì)算邏輯軸控制信號(hào)、計(jì) 算物理軸實(shí)時(shí)控制信號(hào)和傳遞步驟。本發(fā)明結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，剛度可調(diào)，能 夠?qū)?nbsp;X 軸、Y 軸、Z 軸的平動(dòng)方向及轉(zhuǎn)動(dòng)方向的六自由度微振動(dòng)進(jìn)行 抑制和隔離，能夠適合不同的場(chǎng)合，可以有效的衰減不同頻段的微振 動(dòng)，為微振動(dòng)環(huán)境下的精密加

生脈散是中醫(yī)千古名方，首載于金代醫(yī)家張?jiān)厮夺t(yī)學(xué)啟 源·卷下》―麥門冬‖條內(nèi)；內(nèi)外傷辨惑論及醫(yī)方考中也有記載。由 人 參、麥冬、五味子組成，意在取―人參之甘補(bǔ)氣，麥門(即麥冬) 苦寒 瀉熱補(bǔ)水之源，五味子之酸清肅燥金‖。 生脈散最早用于治療暑熱汗多，氣陰兩傷之證，表現(xiàn)為汗多、身 疲、體倦、氣短、咽干、脈虛等癥狀。古代醫(yī)家也用于金葉耗傷，脈 微欲絕等癥狀，又用作氣陰兩虛病人的補(bǔ)益劑。此方經(jīng)過(guò)幾百年的長(zhǎng)

生脈散是中醫(yī)千古名方，首載于金代醫(yī)家張?jiān)厮夺t(yī)學(xué)啟源?卷下》―麥門冬‖條內(nèi)；內(nèi)外傷辨惑論及醫(yī)方考中也有記載。由人參、麥冬、五味子組成，意在取―人參之甘補(bǔ)氣，麥門（即麥冬）苦寒瀉熱補(bǔ)水之源，五味子之酸清肅燥金‖。生脈散最早用于治療暑熱汗多，氣陰兩傷之證，表現(xiàn)為汗多、身疲、體倦、氣短、咽干、脈虛等癥狀。古代醫(yī)家也用于金葉耗傷，脈微欲絕等癥狀，又用作氣陰兩虛病人的補(bǔ)益劑。此方經(jīng)過(guò)幾百年的長(zhǎng)期使用，安全有效，經(jīng)久不衰。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展，生脈散的臨床應(yīng)用不斷擴(kuò)大，其劑型除散劑外，還有生脈飲、生脈注射液；

哈爾濱工程大學(xué)振子自動(dòng)定位系統(tǒng)采購(gòu)項(xiàng)目競(jìng)爭(zhēng)性磋商

一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、技術(shù)分析 （1）國(guó)際首創(chuàng)性提出連續(xù)-非連續(xù)多體耦合動(dòng)力學(xué)建模方法 廈門大學(xué)肖望強(qiáng)教授團(tuán)隊(duì)在國(guó)際上率先提出連續(xù)-非連續(xù)多體耦合動(dòng)力學(xué)建模方法，研究有限元的載荷邊界與離散元的位移邊界的雙向傳遞過(guò)程，將接觸載荷從離散元域向結(jié)構(gòu)有限元節(jié)點(diǎn)等效移置映射。解決了使用粒子阻尼關(guān)鍵技術(shù)的高端設(shè)備結(jié)構(gòu)進(jìn)行動(dòng)力學(xué)設(shè)計(jì)時(shí)，無(wú)法采用有限元法對(duì)其動(dòng)態(tài)響應(yīng)進(jìn)行分析的難題。 應(yīng)用該分析方法，為保障冬奧列車在京張線350Km/h運(yùn)行速度下舒適的聲環(huán)境，為各國(guó)政要和冰雪健兒的冬奧專列旅程帶來(lái)寧?kù)o舒適的感受。廈門大學(xué)開(kāi)展科研攻關(guān)，最終克服技術(shù)難題，突破創(chuàng)新，在航空航天技術(shù)基礎(chǔ)上，針對(duì)輪軌和空氣渦激等振動(dòng)激勵(lì)源，在冬奧4動(dòng)4拖動(dòng)力分散式動(dòng)車組頭車結(jié)構(gòu)上，專門研制了冬奧列車專用粒子阻尼裝置，解決了高速冬奧專列噪聲控制的世界難題。該裝置不畏極寒天氣，不改變車廂結(jié)構(gòu)，顯著提升了冬奧專列高速運(yùn)行時(shí)車廂內(nèi)聲環(huán)境舒適度，在高鐵車廂內(nèi)部形成一層無(wú)形的“隔聲護(hù)盾”。京張線冬奧列車如圖1所示，實(shí)車測(cè)試如圖2所示。 圖1 京張線冬奧列車 圖2 實(shí)車測(cè)試 2020年12月，教育部在北京組織召開(kāi)成果鑒定會(huì)，鑒定意見(jiàn)為：該成果技術(shù)難度大，創(chuàng)新性強(qiáng)，具有重大經(jīng)濟(jì)和社會(huì)效益，項(xiàng)目綜合水平達(dá)到同類產(chǎn)品國(guó)際先進(jìn)水平。

該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調(diào)控機(jī)理，同時(shí)揭示了兩個(gè)MdMPK4蛋白分別參與調(diào)控葉綠素降解和花青素積累以響應(yīng)光/暗轉(zhuǎn)換的分子機(jī)制。

研發(fā)階段/n本發(fā)明提供了一種車用周期性阻尼結(jié)構(gòu)及其減振降噪方法，其結(jié)構(gòu)是將多個(gè)阻尼片按一定相對(duì)間隔周期性粘貼于基板上，其減振降噪方法即周期性阻尼結(jié)構(gòu)粘貼方法，需確定的參數(shù)包括阻尼片粘貼位置和阻尼片自身結(jié)構(gòu)尺寸：阻尼片的長(zhǎng)度、寬度、厚度和形狀特點(diǎn)以及阻尼片間相對(duì)位置。阻尼片長(zhǎng)度不超出所需減振部位尺寸，阻尼片寬度為１ｃｍ～１０ｃｍ，厚度為基板厚度的２～１０倍，阻尼片間相對(duì)間隔中心距為１０ｃｍ～５０ｃｍ，阻尼片個(gè)數(shù)≥三個(gè)周期。本發(fā)明依據(jù)聲子晶體帶隙機(jī)理，對(duì)車用阻尼材料的粘貼方法進(jìn)行了創(chuàng)新，達(dá)到了更好的車輛

惡性腫瘤是嚴(yán)重威脅人類生命健康的一類疾病。臨床上腫瘤的治療用藥分為傳統(tǒng)細(xì)胞毒類藥物和新型 分子靶向藥物，后者通常具有相對(duì)明確的靶點(diǎn)，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)而減少對(duì)正常細(xì)胞的作用，對(duì)腫瘤的選 擇性高，毒性小。自1998年科學(xué)家證實(shí)腫瘤的發(fā)生與Aurora激酶的過(guò)度表達(dá)有密切關(guān)系后，引發(fā)了學(xué)術(shù)界 和制藥工業(yè)界將Aurora激酶作為抗腫瘤藥物作用靶點(diǎn)的研究熱潮。