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01.  成果簡(jiǎn)介 在鋼-混凝土連續(xù)組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架，其中采用的鋼混凝土組合梁均由鋼梁和混凝土板組成，兩者通常采用栓釘連接件相連。栓釘連接件的主要作用包括：(1)抗剪：承擔(dān)鋼梁與混凝土板之間的界面縱向剪力，限制兩者之間的界面縱向自由滑動(dòng)，從而保證鋼梁與混凝土板協(xié)同變形、共同工作，充分發(fā)揮組合作用，提高截面剛度和承載能力；(2)抗拔：抵抗混凝土板因整體縱向彎曲以及局部橫向彎曲導(dǎo)致的豎向分離和掀起。 鋼-混凝土連續(xù)組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結(jié)構(gòu)目前尚缺少一種用于負(fù)彎矩區(qū)只抗拔但縱向不抗剪的新型連接件，從而制約了這兩種結(jié)構(gòu)形式的推廣和應(yīng)用。 本成果提出的縱向不抗剪螺桿式抗拔連接件（簡(jiǎn)稱“抗拔不抗剪連接件”）及其施工方法于2012年提出，通過改進(jìn)普通栓釘連接件在鋼混凝土組合結(jié)構(gòu)橋梁中的構(gòu)造方式，釋放鋼梁與混凝土板的組合作用，使得在負(fù)彎矩作用下，混凝土板不隨鋼梁發(fā)生變形，從而降低了混凝土板拉應(yīng)力水平，防止了混凝土板的開裂，提升了橋梁結(jié)構(gòu)的耐久性能。 該連接件用于連接鋼梁和混凝土板，連接件包括螺桿和螺帽，螺桿與螺帽通過螺紋機(jī)械連接，螺桿周圍外包彈性材料管，并焊接于鋼梁的上翼緣板上，若鋼梁和混凝土相對(duì)滑移量需求較大，可進(jìn)一步在螺帽周圍外包彈性材料管。在鋼-混凝土連續(xù)組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結(jié)構(gòu)的負(fù)彎矩區(qū)采用該連接件，能有效減小負(fù)彎矩區(qū)混凝土板的拉應(yīng)力，提高混凝土板的縱向預(yù)應(yīng)力導(dǎo)入度，改善混凝土板的長(zhǎng)期性能和耐久性，同時(shí)該連接件具有可靠的抗拔能力，能抵抗混凝土板相對(duì)于鋼梁的掀起作用。 抗拔不抗剪連接件屬于一種橋梁結(jié)構(gòu)建設(shè)領(lǐng)域的混凝土防開裂技術(shù)，相比于傳統(tǒng)的混凝土防開裂技術(shù)（例如預(yù)應(yīng)力技術(shù)、強(qiáng)配筋技術(shù)、非張拉預(yù)應(yīng)力技術(shù)等），該技術(shù)無復(fù)雜的工藝流程，施工速度快，構(gòu)造簡(jiǎn)單，材料成本更低，因此具有非常廣闊的應(yīng)用前景和良好的經(jīng)濟(jì)效益。 抗拔不抗剪連接件目前在國(guó)內(nèi)部分鋼混凝土組合結(jié)構(gòu)橋梁中得到了應(yīng)用，實(shí)踐表明，采用該連接件的橋梁結(jié)構(gòu)的混凝土板未發(fā)生開裂現(xiàn)象，運(yùn)營(yíng)良好，且建造成本更低。目前，鋼混組合結(jié)構(gòu)橋梁在全國(guó)的應(yīng)用不斷增加，這種防開裂技術(shù)將會(huì)得到更多的認(rèn)可。02.  應(yīng)用前景 可用于橋梁結(jié)構(gòu)和建筑結(jié)構(gòu)，特別是鋼-混凝土連續(xù)組合梁橋以及鋼-混凝土組合框架結(jié)構(gòu)負(fù)彎矩區(qū)的連接件。   03. 知識(shí)產(chǎn)權(quán) 成果涉及1項(xiàng)授權(quán)專利。   04. 團(tuán)隊(duì)介紹 團(tuán)隊(duì)負(fù)責(zé)人現(xiàn)任清華大學(xué)土木工程安全與耐久教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任、清華大學(xué)未來城鎮(zhèn)與基礎(chǔ)設(shè)施研究院院長(zhǎng)。長(zhǎng)期從事鋼－混凝土組合結(jié)構(gòu)的研究與推廣應(yīng)用工作，研發(fā)了一系列組合結(jié)構(gòu)新形式和新技術(shù)，發(fā)展了組合結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)計(jì)算理論和設(shè)計(jì)方法，解決了建筑、橋梁、特殊結(jié)構(gòu)和加固改造等領(lǐng)域的諸多難題，拓寬了組合結(jié)構(gòu)的工程應(yīng)用領(lǐng)域。獲中國(guó)鋼結(jié)構(gòu)協(xié)會(huì)首屆鋼結(jié)構(gòu)杰出人才獎(jiǎng)、光華工程科技獎(jiǎng)、何梁何利科技進(jìn)步獎(jiǎng)。以第一完成人獲國(guó)家技術(shù)發(fā)明一等獎(jiǎng)、國(guó)家科技進(jìn)步獎(jiǎng)(創(chuàng)新團(tuán)隊(duì))、國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)各1項(xiàng)。   05. 合作方式 技術(shù)許可。   06. 聯(lián)系方式 電話：18811351491 郵箱：zhuangld12@126.com, zhysh@tsinghua.edu.cn

瑞瀛物聯(lián)2011年成立于杭州，是一家致力于研究并提供IoT Mesh系統(tǒng)解決方案的創(chuàng)新科技公司，專注智慧人居、智慧酒店、智慧能源領(lǐng)域，公司擁有超過10年對(duì)Zigbee、藍(lán)牙Mesh等無線通信技術(shù)的鉆研及行業(yè)應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)，是國(guó)內(nèi)最早提供物聯(lián)網(wǎng)無線通信解決方案的高科技企業(yè)之一。瑞瀛物聯(lián)提供優(yōu)質(zhì)的IoT Mesh無線通信模組、智能網(wǎng)關(guān)等產(chǎn)品及場(chǎng)景化解決方案，助力客戶快速實(shí)現(xiàn)智能設(shè)備IoT Mesh組網(wǎng)、場(chǎng)景聯(lián)動(dòng)、云服務(wù)接入等功能，擁抱萬物互聯(lián)的智能時(shí)代。公司擁有大量完全自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的物聯(lián)網(wǎng)無線通信技術(shù)和產(chǎn)品，嚴(yán)格遵循IEEE相關(guān)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)和國(guó)家行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)，產(chǎn)品符合FCC、CE、REACH、RoHS等國(guó)際認(rèn)證規(guī)范。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國(guó)每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測(cè)為陽(yáng)性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會(huì)發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會(huì)復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽(yáng)性對(duì)照藥齊墩果酸對(duì)HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對(duì)于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對(duì)二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽(yáng)性藥IFN-α2b組大鼠。

本發(fā)明涉及TNFSF15蛋白在制備治療黑色素瘤藥物中的用途，本發(fā)明發(fā)現(xiàn)TNFSF15不但可以抑制內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)，誘導(dǎo)其凋亡，還可以抑制小鼠黑色素瘤細(xì)胞B16的生長(zhǎng)和遷移，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)應(yīng)用TNFSF15聯(lián)合化療藥物治療黑色素瘤時(shí)，TNFSF15不但可以通過抑制腫瘤血管的生成來抑制腫瘤的生成，而且可以通過誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)化療藥物對(duì)于黑色素瘤細(xì)胞的殺傷作用。最后，我們發(fā)現(xiàn)TNFSF15在與常用于治療黑色素瘤的化療藥物順鉑的聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，可以增強(qiáng)順鉑治療黑色素瘤的效果。

崔紅娟教授團(tuán)隊(duì)在腦膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制方面取得重要研究進(jìn)展。 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是惡性程度最高的腦腫瘤，中位生存期在12-15個(gè)月，5年生存率僅為5%左右，嚴(yán)重威脅著人類的健康。由于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤極易產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致對(duì)化療藥物不敏感，再加上血腦屏障的原因，使得在臨床治療上的效果欠佳。因此開展其耐藥性分子機(jī)制的研究對(duì)于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的治療具有重要的意義。 核仁紡錘體相關(guān)蛋白（NUSAP1）是一個(gè)微管結(jié)合蛋白，在有絲分裂的過程中有重要作用。團(tuán)隊(duì)圍繞NUSAP1基因開展研究，發(fā)現(xiàn)NUSAP1在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中高表達(dá)，與膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。NUSAP1通過其NH2基末端的SAP結(jié)構(gòu)域調(diào)控ATR的穩(wěn)定性，進(jìn)而維持膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的惡性增殖和化療耐藥性。而下調(diào)該因子則顯著降低了腫瘤細(xì)胞的增殖能力和耐藥性。該研究為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的靶向治療及藥物開發(fā)提供了有力的理論依據(jù)。

本發(fā)明涉及生物技術(shù)領(lǐng)域,旨在提供一種EV71病毒單克隆抗體、雜交瘤細(xì)胞株及應(yīng)用。該雜交瘤細(xì)胞株,保藏于中國(guó)典型培養(yǎng)物保藏中心,保藏名稱為雜交瘤細(xì)胞A7-E3,保藏號(hào)為CCTCC?No.C201123。本發(fā)明給EV71病毒抗原檢測(cè)以及捕獲法進(jìn)行抗EV71病毒IgG、IgM的檢測(cè)提供一種高特異性、高靈敏度的優(yōu)質(zhì)的抗體。

WHDF混凝土增強(qiáng)密實(shí)（抗裂）劑（以下簡(jiǎn)稱WHDF）是為解決“十五”計(jì)劃國(guó)家級(jí)一等（1）大型水電工程——清江水布埡樞紐面板混凝土抗裂及耐久性能而研制的一種新型混凝土外加劑。與現(xiàn)有混凝土外加劑的作用機(jī)理不同，WHDF通過促進(jìn)水泥水化程度、優(yōu)化水化產(chǎn)物和協(xié)同激發(fā)砼中活性混合材料與Ca(OH)2進(jìn)行二次水化等作用，提高砼中凝膠量，降低孔隙率改善水泥石及其骨料界面的結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)凝膠的粘結(jié)力，使砼具有良好的抗裂性、耐久性及絕熱溫升等性能，并可根據(jù)工程的具體要求，降低單位體積中的膠材用量。經(jīng)長(zhǎng)江科學(xué)院、南京水利科學(xué)研究院等多家具有量證資質(zhì)的研究單位近30次砼性能試驗(yàn)結(jié)果統(tǒng)計(jì)：?jiǎn)螕?%WHDF的常態(tài)R90250的混凝土，比同等條件下?lián)狡渌饧觿┑幕炷粒W(xué)強(qiáng)度和極限拉值均提高20%以上；單摻（1～2）%WHDF的混凝土在保證和易性和性能指標(biāo)滿足設(shè)計(jì)要求的前提下，可相應(yīng)節(jié)省膠材用量（10～20）kg/m3。 該項(xiàng)目已于1999年12月由湖北省科技廳組織專家進(jìn)行技術(shù)鑒定，其技術(shù)和產(chǎn)品性能達(dá)到國(guó)家先進(jìn)水平。該項(xiàng)目2001年被評(píng)審為湖北省科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)，2002年被國(guó)家經(jīng)貿(mào)委審定為國(guó)家級(jí)重點(diǎn)新產(chǎn)品。2003年被評(píng)定為湖北省建設(shè)廳科技成果推廣轉(zhuǎn)化指南項(xiàng)目。

全人源納米抗體由于具有更小的體積，相比單抗CR3022能更好的結(jié)合三聚面隱藏表位，因此具有更強(qiáng)的病毒中和能力新冠病毒已導(dǎo)致全球數(shù)百萬人感染，目前尚無針對(duì)其的特效藥物。因此，亟需開發(fā)安全有效的抗病毒抗體，為抗擊新冠病毒提供新型藥物和治療方

本實(shí)用新型公開了一種雙重抗堵式供水管。雙重抗堵式供水管包括兩條柔性條形帶和多個(gè)噴頭；沿所述柔性條形帶的寬度方向，所述柔性條形帶的中部為噴灌區(qū)，所述噴灌區(qū)的兩側(cè)形成連接區(qū)，其中一所述柔性條形帶的所述噴灌區(qū)中開設(shè)有多個(gè)安裝孔，兩條所述柔性條形帶貼合在一起，兩個(gè)所述噴灌區(qū)之間形成噴灌通道，兩個(gè)對(duì)應(yīng)的所述連接區(qū)壓合在一起形成連接翼；所述噴頭包括基座、蓄液槽體、第一基片、第二基片、彈簧和螺母。實(shí)現(xiàn)提高雙重抗堵式供水管的抗堵性能，以提高雙重抗堵式供水管的使用可靠性。