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本發(fā)明提供了一種基于鎖相環(huán)誤差的次同步振蕩抑制裝置及方 法，包括三相逆變器、控制模塊和信號(hào)檢測(cè)模塊；信號(hào)檢測(cè)模塊的第 一輸入端接收同步機(jī)端口三相交流電壓，第二輸入端接收裝置端口三 相交流電壓，第三輸入端接收裝置端口三相交流電流；控制模塊的第 一輸入端連接至信號(hào)檢測(cè)模塊的第一輸出端，控制模塊的第二輸入端 接收直流母線電壓，控制模塊的第三輸入端連接至信號(hào)檢測(cè)模塊的第 三輸出端，控制模塊的第四輸入端連接至信號(hào)檢測(cè)模塊的第四輸出端， 控制模塊的第五輸入端連接至信號(hào)檢測(cè)模塊的第二輸出端；控制模塊根據(jù)信號(hào)檢測(cè)模

含高能球磨工藝的納米多元復(fù)合晶粒長(zhǎng)大抑制劑制備方法，所述抑制劑化學(xué)式為(Vx,M11-x)(Cy,N1-y)，式中，M1為為鉻、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，或化學(xué)式為(Crx,M21-x)2(Cy,N1-y)，式中，M2為釩、鈦、鉬、鉭、鈮、鋯中的至少一種，0.5＜x≤0.95，0.1≤y≤0.9，工藝步驟如下：(1)配料；(2)高能球磨將步驟；(1)配好的原料用高能球磨機(jī)在轉(zhuǎn)速為350轉(zhuǎn)/分鐘～700轉(zhuǎn)/分鐘的條件下干磨6小時(shí)～40小時(shí)，得到球磨粉料；(3)燒結(jié)。本發(fā)明所述方法能降低燒結(jié)溫度和縮短生產(chǎn)周期，降低對(duì)原料粒度的要求。

介紹了具有抑制鋰枝晶生長(zhǎng)和多硫化鋰（Li 2

本發(fā)明公開(kāi)了一種低碳處理固體垃圾并抑制二噁英生成的方法，包括如下步驟：S1 粉碎固體垃圾；S2 對(duì)所述經(jīng)粉碎的固體垃圾執(zhí)行化學(xué)鏈燃燒處理，所述化學(xué)鏈燃燒溫度范圍為 800℃～1000℃，該化學(xué)鏈燃燒采用經(jīng)過(guò)吸附劑修飾的氧載體，該經(jīng)過(guò)吸附劑修飾的氧載體粒徑為 0.1mm～0.3mm，所述吸附劑能吸附并固定氣態(tài)氯元素，冷凝并捕獲化學(xué)鏈燃燒獲得的二氧化碳。本發(fā)明方法解決了目前固體垃圾焚燒過(guò)程中碳排放量高、同時(shí)易產(chǎn)生二噁英的

本發(fā)明公開(kāi)了一種薄壁件銑削振動(dòng)的多機(jī)械手臂隨動(dòng)抑制裝置， 包括剛性底盤(pán)、機(jī)械手臂系統(tǒng)、音圈電機(jī)、薄板、立柱、主軸、支架、 激光位移傳感器、轉(zhuǎn)換器、控制器、驅(qū)動(dòng)器；機(jī)械手臂系統(tǒng)控制四個(gè) 機(jī)械手臂跟隨機(jī)床主軸的進(jìn)給運(yùn)動(dòng)；控制器對(duì)振動(dòng)位移信號(hào)進(jìn)行采集、 處理并輸出相應(yīng)的控制電壓對(duì)音圈電機(jī)進(jìn)行控制；剛性底盤(pán)為八邊形 的鋼質(zhì)材料，安置于機(jī)床加工槽內(nèi)，其上配置有用以安裝立柱和四個(gè) 機(jī)械手臂的結(jié)構(gòu)；音圈電機(jī)用以對(duì)薄板提供輔助支撐以及抑制其振動(dòng)； 激光位移傳感器用以檢測(cè)薄板的振動(dòng)位移。本發(fā)明使得抑振裝置實(shí)時(shí) 跟隨銑

本發(fā)明公開(kāi)了一種 IκB 激酶 ε 的抑制劑 SIKE 在心肌肥厚中的功能和應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 SIKE 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，以心臟特異性 SIKE 轉(zhuǎn)基因小鼠和非轉(zhuǎn) 基因?yàn)閷?shí)驗(yàn)對(duì)象，通過(guò)主動(dòng)脈弓縮窄手術(shù)，模擬心肌肥厚疾病模型，結(jié)果表明 SIKE&n

（專利號(hào)：ZL 201510089923.3） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開(kāi)了一種高拉速下抑制結(jié)晶器液面波動(dòng)的裝置，屬于冶金工藝優(yōu)化技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明包括聚流機(jī)構(gòu)、分流機(jī)構(gòu)及連接機(jī)構(gòu)，聚流器側(cè)面設(shè)有與其相連通的聚流口，聚流器內(nèi)部設(shè)有擋流板，聚流器上部設(shè)有圓形孔，該圓形孔與其上方的連接管相連通，連接管與出流口相連通；分流器為一長(zhǎng)方體，分流器上部設(shè)有若干通孔，分流器下部設(shè)有矩形凹槽；出流口與吊柱相連，吊柱與分流器相連，大吊柱一端與分流器相連，大吊柱另一端與

LAG-3和PD-1是兩個(gè)潛在的器官移植免疫排斥治療靶點(diǎn)，成功制備了間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源的FGL1/PD-L1雙靶點(diǎn)外泌體，發(fā)現(xiàn)其能夠在小鼠異體心臟移植模型中有效減輕移植排斥，展現(xiàn)了良好的治療效果。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于五相開(kāi)繞組FTFSCW?IPM電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的零序電流抑制方法，在電機(jī)運(yùn)行過(guò)程中，將電機(jī)零序電流經(jīng)過(guò)一個(gè)PI調(diào)節(jié)器得到共模電壓的參考值，然后根據(jù)得到的共模電壓的參考值將兩個(gè)逆變器的零電壓矢量的作用時(shí)間進(jìn)行控制，使兩個(gè)逆變器的開(kāi)關(guān)序列錯(cuò)開(kāi)時(shí)間工作，合成相對(duì)應(yīng)的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發(fā)明提供的方法實(shí)現(xiàn)比較簡(jiǎn)單，對(duì)控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時(shí)，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區(qū)引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。