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本實(shí)用新型涉及耕整底土用機(jī)械，尤其是一種消振式振動(dòng)深松機(jī)。包括機(jī)架和入土鏟，其中，還包括隨機(jī)浮動(dòng)機(jī)構(gòu)、動(dòng)力逆轉(zhuǎn)機(jī)構(gòu)和角度調(diào)整機(jī)構(gòu)，隨機(jī)浮動(dòng)機(jī)構(gòu)、動(dòng)力逆轉(zhuǎn)機(jī)構(gòu)和角度調(diào)整機(jī)構(gòu)均設(shè)置在機(jī)架上，入土鏟與隨機(jī)浮動(dòng)機(jī)構(gòu)連接；所述機(jī)架包括水平設(shè)置的上橫梁和下橫梁，上橫梁位于下橫梁的正上方，所述角度調(diào)整機(jī)構(gòu)包括調(diào)整軸和調(diào)整盤，調(diào)整軸的兩端分別與機(jī)架鉸接，調(diào)整軸沿平行于下橫梁設(shè)置，調(diào)整盤固定在機(jī)架的一側(cè)，調(diào)整盤呈弧形，調(diào)整盤上間隔設(shè)置數(shù)個(gè)調(diào)整孔，調(diào)整軸靠近調(diào)整盤的一端固定有調(diào)整板，調(diào)整板與調(diào)整孔之間通過(guò)螺栓固定連接。其結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，機(jī)械性能穩(wěn)定，可調(diào)整入土角度，并且保證了入土角度一致性，松土效果好。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 該成果在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細(xì)胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達(dá)）具有同樣的生物學(xué)活性。這個(gè)基因的轉(zhuǎn)基因老鼠未見(jiàn)任何異常（類似長(zhǎng)毒實(shí)驗(yàn)）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進(jìn)一步開(kāi)發(fā)該項(xiàng)目成為我國(guó)真正的I類新的生物藥。應(yīng)用范圍 該成果主要用于治療潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸癌；抑制肥胖和脂肪肝；抑制血糖升高。具有良好的潛在應(yīng)用前景。 項(xiàng)目階段 該項(xiàng)目目前主要進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)室的研究，包括細(xì)胞水平和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及作用機(jī)制研究。知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)申請(qǐng)3項(xiàng)發(fā)明專利，其中2項(xiàng)已授權(quán)，具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)。合作方式 共同開(kāi)發(fā)、技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

該成果在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)并研究了一種新的人類細(xì)胞因子重組蛋白，可以用于治療炎癥和肥胖，實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示能夠明顯抑制急、慢性炎癥；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰島素的敏感性。已經(jīng)申請(qǐng)3項(xiàng)發(fā)明專利其中2項(xiàng)已授權(quán)，具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果明確。重組真核蛋白與重組原核蛋白（大腸桿菌表達(dá)）具有同樣的生物學(xué)活性。這個(gè)基因的轉(zhuǎn)基因老鼠未見(jiàn)任何異常（類似長(zhǎng)毒實(shí)驗(yàn)）。希望尋求感興趣的企業(yè)，進(jìn)一步開(kāi)發(fā)該項(xiàng)目成為我國(guó)真正的I類新的生物藥。

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本發(fā)明提供了一種結(jié)構(gòu)緊湊的零剛度磁懸浮主動(dòng)隔振器及其構(gòu)成的六自由度隔振系統(tǒng)，屬于精密隔振領(lǐng)域。該零剛度磁懸浮主動(dòng)隔振器包括永磁被動(dòng)隔振單元、主動(dòng)隔振單元和安全限位組件。永磁被動(dòng)隔振單元包括上部磁鐵、下部磁鐵、中間磁鐵及其相關(guān)連接部件，磁鐵為矩形磁鐵。主動(dòng)隔振單元可施加垂向和水平向的定位控制與振動(dòng)主動(dòng)控制，包括洛倫茲電機(jī)、速度傳感器和位移傳感器。安全限位組件具有機(jī)械水平調(diào)節(jié)和限位安全保護(hù)作用。本發(fā)明所提供的零剛度磁懸浮主動(dòng)隔振器在水平向具有零剛度且在垂向具有承載力的同時(shí)具有準(zhǔn)零剛度的特點(diǎn)，其構(gòu)成的六自

本發(fā)明公開(kāi)了一種兩自由度隔振與精密定位的復(fù)合主動(dòng)隔振器， 該隔振器包括基礎(chǔ)平臺(tái)(10)和負(fù)載平臺(tái)(30)，該隔振器還包括隔振單 元，其設(shè)置在所述基礎(chǔ)平臺(tái)(10)和負(fù)載平臺(tái)(30)之間，所述隔振單元包括沿第一方向設(shè)置的空氣彈簧(20)和第一音圈電機(jī)(25a)，所述隔振單 元還包括沿第二方向設(shè)置的可調(diào)剛度片彈簧和第二音圈電機(jī)(25b)，該 隔振器還包括定位單元，其設(shè)置在所述隔振單元的外側(cè)，所述定位單 元包括沿第一方向設(shè)置的比例壓力閥(26)，所述定位單元還包括沿第二 方向的第二音圈電機(jī)(25b)。本發(fā)明

乳腺癌是發(fā)生在乳腺上皮組織的惡性腫瘤，全球乳腺癌發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，我國(guó)雖不是乳腺癌的高發(fā)國(guó)家，但近年乳腺癌發(fā)病率正以每年 3%～4%的增長(zhǎng)率急劇上升。CDK4/6（細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶 4 和 6）是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的關(guān)鍵因子，能夠觸發(fā)細(xì)胞周期從生長(zhǎng)期（G1 期）向 DNA 復(fù)制期（S1 期）轉(zhuǎn)變，CDK4/6抑制劑將細(xì)胞周期阻滯于 G1 期，從而起到抑制腫瘤增殖的作用。目前已上市的三款抑制劑均已成為重磅炸彈藥物。 江南大學(xué)藥學(xué)院藥物化學(xué)與藥物分析化學(xué)研究室開(kāi)發(fā)了一系列全新結(jié)構(gòu)的 CDK4/6 抑制劑，其中候選化合物 ZH-021 在分子生物學(xué)水平上與新近獲批的Verzenio 顯示了相當(dāng)?shù)幕钚?，且選擇性性更高，在細(xì)胞生物學(xué)水平上較 Verzenio顯示了更強(qiáng)的活性。該項(xiàng)工作目前已申請(qǐng)發(fā)明專利（201710631168.6）。具有進(jìn)一步開(kāi)發(fā)上市的價(jià)值

本項(xiàng)目的產(chǎn)品主要用于抑制生物質(zhì)發(fā)電廠中生物質(zhì)燃料燃燒時(shí)的結(jié)焦問(wèn)題。

α-淀粉酶抑制劑是一種純天然生物活性物質(zhì)，屬于糖水解酶抑制劑的一種。 α-淀粉酶抑制劑通過(guò)對(duì)淀粉酶的抑制作用而發(fā)揮減肥效應(yīng)，并經(jīng)胃腸道排出體外，因此不必進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)，不作用于大腦中樞，減肥的同時(shí)不抑制食欲，使用劑量很高時(shí)也無(wú)副作用，符合世界衛(wèi)生組織的減肥原則。對(duì)于肥胖患者，可減少糖向脂肪轉(zhuǎn)化，延緩腸道的排空，增加脂肪消耗以減少體重。因此，能用α-淀粉酶抑制劑來(lái)防止和治療肥胖癥、脂肪過(guò)多癥、動(dòng)脈硬化癥、高血脂及糖尿病等。另外，純化的α-淀粉酶抑制肽的另一重要作用是作為糖尿病的輔助治療（中藥一類），可以阻礙或延緩其對(duì)食物中主要的碳水化合物淀粉的消化作用，阻止血糖的升高，從而能使糖尿病人吃飽飯，消除饑餓感。本成果利用固液萃取技術(shù)、膜技術(shù)、雙水相萃取技術(shù)和層析技術(shù)等現(xiàn)代生物分離技術(shù)從小麥中分離純化了 -淀粉酶抑制劑（ -淀粉酶抑制劑的活性大于2500U/mg.protein），達(dá)到了日本國(guó)應(yīng)用的要求。新工藝較原工藝相比具有操作方便，收率高，成本低，產(chǎn)品質(zhì)量好，易于工業(yè)化生產(chǎn)等優(yōu)點(diǎn)。據(jù)悉，歐美已將 -淀粉酶抑制劑開(kāi)發(fā)成保健食品,如starch blocker。每年的用量在100噸以上，且近年來(lái)每年以30％的速度在遞增。預(yù)計(jì)到2010年我國(guó)將有2億人口加入肥胖者行列，而糖尿病早已成為我國(guó)中老年人的常見(jiàn)病、多發(fā)病，因此將本成果應(yīng)用于治療上述疾病方面是極有市場(chǎng)潛力的。

利用植物化學(xué)遺傳學(xué)手段，以擬南芥乙烯過(guò)量合成突變體eto1-2和乙烯信號(hào)活化突變體ctr1-1為篩選材料，從2000種化學(xué)小分子文庫(kù)中篩選出了3種可抑制乙烯合成或反應(yīng)的小分子化合物：kynurenine（KYN），ponalrestat（PRT）和pyrazinamide（PZA）。他們?cè)缙诘难芯堪l(fā)現(xiàn)KYN能夠抑制乙烯所誘導(dǎo)的下游生長(zhǎng)素合成途徑中的一類關(guān)鍵酶TAA1/TARs（He et al., 2011 Plant Cell），最近發(fā)現(xiàn)PRT也作用于乙烯下游反應(yīng)，抑制了生長(zhǎng)素合成途徑中的另一類關(guān)鍵酶（相關(guān)工作正在整理發(fā)表中）。 不同于KYN和PRT，第三個(gè)小分子PZA只特異性抑制乙烯過(guò)量合成突變體eto1-2的“三重反應(yīng)”（圖A）。施加PZA處理可以抑制乙烯合成前體ACC所誘導(dǎo)的乙烯反應(yīng)，暗示PZA可能通過(guò)抑制ACC氧化酶（ACC oxidase，ACO）而抑制乙烯合成。體外生化分析發(fā)現(xiàn)，PZA無(wú)法直接抑制ACO催化活性，需要被擬南芥煙酰胺酶（nicotinamidase）轉(zhuǎn)化為pyrazinoic acid（POA）（圖B），進(jìn)而以POA的形式競(jìng)爭(zhēng)性抑制ACO的催化活性。 進(jìn)一步解析了擬南芥中ACO家族成員ACO2與POA復(fù)合物的高分辨率晶體結(jié)構(gòu)（2.1?），從原子層面揭示了POA的抑制機(jī)理（圖C和圖D）。晶體結(jié)構(gòu)表明，POA是通過(guò)與活性中心的一個(gè)鋅離子或鐵離子形成配位鍵而與ACO2結(jié)合。此外，POA與其周圍氨基酸之間形成的氫鍵、疏水相互作用以及范德華力，也鞏固了其與蛋白的結(jié)合。通過(guò)對(duì)ACO2蛋白關(guān)鍵氨基酸進(jìn)行突變，證實(shí)了POA或其類似物2-PA可以模擬ACO的內(nèi)源底物ACC，從而競(jìng)爭(zhēng)性抑制了ACO的活性。這些結(jié)果不僅在原子層面上闡明了POA的抑制機(jī)理，還為進(jìn)一步優(yōu)化POA結(jié)構(gòu)，提高其抑制活性提供了理論基礎(chǔ)。