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產品詳細介紹 成都英特羅克- IPA 16-50LA： 輸入電壓            220 VAC±10﹪,50/60 Hz,1 Ф輸入功率            約 1600 VA 輸出額定電壓        16 V 輸出最大電壓        16.48 V 輸出電壓變化范圍    0～16 V 輸出電壓分辨率      3 mV 輸出電壓旋鈕        10 圈 輸出電壓設置準確度  ±(0.5﹪額定值+ 50 mV) 輸出額定電流        50 A 輸出最大電流        51.5 A 輸出電流變化范圍    0～50 A 輸出電流分辨率      9 mA 輸出電流旋鈕        10 圈 輸出電流設置準確度  ±(1﹪額定值+ 50 mA) 電壓紋波（5Hz～1MHz,RMS）（恒壓） 0.5 mVrms 電流紋波（5Hz～1MHz,RMS）（恒流） 10 mArms 電源效應（恒壓）    0.005﹪額定值+ 1 mV 電源效應（恒流）    3 mA 負載效應（恒壓）    0.005﹪額定值+ 2 mV 負載效應（恒流）    5 mA 溫度系數（恒壓）    50 ppm/℃ 溫度系數（恒流）    300 ppm/℃ 瞬態響應時間（恒壓） 50 μs 主控、受控電源并聯  最多3臺 主控、受控電源串聯  最多3臺 恒壓指示            CV，綠色LED燈指示 恒流指示            CC，紅色LED燈指示 工作環境溫度和濕度  0～40 ℃ / 10﹪～90﹪ RH 儲藏溫度和濕度      -10～60 ℃ / 低于90﹪ RH 冷卻系統            風扇強制制冷 輸出極性            正極或者負極都可以接地 絕緣電壓            ±250 V 電壓表最大顯示      99.99 電壓表顯示誤差      ±(0.5﹪讀值+ 5 個字)，環境23 ℃ ± 5 ℃ 電壓表溫度系數      300 ppm/℃ 電流表最大顯示      99.99 電流表顯示誤差      ±(1﹪讀值+ 5 個字) ，環境23 ℃ ± 5 ℃ 電流表溫度系數      400 ppm/℃ 溫控電路啟動溫度    100 ℃ 過壓保護預設范圍    1.6 V ～ 17.6 V 過壓保護動作時間    50 ms 過流保護預設范圍    5 A ～ 55 A 過流保護動作時間    50 ms 輸入保險管          30 A 輸出保險管          60 A 重量                40 kg 尺寸                430×177×548 mm 

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。 北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

近日，資源環境學院郭學濤教授團隊在環境領域著名學術期刊《Environmental Science&Technology》上發表題為“Dissolved Organic Matter Promotes the Aging Process of Polystyrene Microplastics under Dark and Ultraviolet Light Conditions:The Crucial Role of Reactive Oxygen Species”的研究論文，博士生仇欣然為該論文的第一作者，郭學濤教授為該論文通訊作者。

哈爾濱工程大學振子自動定位系統采購項目競爭性磋商

浙江大學小動物活體實時成像儀競爭性磋商

申請人自2002年8月開始在醫學低劑量CT圖像成像、處理等方向開展學習和研究工作，從理論探索和應用拓展兩個方面同時開展科學研究，先后提出了“基于區別性稀疏表示的低劑量CT成像”，“基于大尺度平均的低劑量CT圖像后處理”，“基于深度學習的低劑量CT成像”等一系列創新算法，其中“基于區別性稀疏表示的低劑量CT成像”算法已通過專利形式轉讓到國內龍頭大型醫療設備商上海聯影醫療設備有限公司，目前已經在其即將推出的最新的U780 CT機上得到了應用。

射治療是腫瘤患者主要的治療手段之一，口腔黏膜炎是接受放療的頭頸部腫瘤患者最常見的急性不良 反應之一。該不良反應往往容易造成患者飲食困難、體重下降、易疲勞、疼痛、睡眠質量下降，甚至嚴重 的口腔黏膜炎會導致放療的中斷，從而影響癌癥患者治療的進程。

本發明通過挖掘無線傳感器網絡中利用MIMO中發射信號的空間相關特性對其進行預編碼，在同等的功率限制條件下，相比傳統的方法即預編碼沒有考慮空間相關性或者沒有進行預編碼，本發明能夠獲得更高的信道容量。而且相比于對MIMO發射信號非線性編碼，線性編碼具有更強的實際操作性。