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該專利為華南理工大學和湖北宜化集團有限責任公司在共同承擔國家科技支撐項目中產出的科研成果。開發出清潔生產工藝與化肥廢水優化處理方法，解決了化肥廢水生物脫氮技術難點問題，提高污水脫氮除磷處理效果，并實現工程推廣應用。該技術污染物減排效率比國內外同類主流工藝大幅提高，廢水處理后出水達到國家一級排放標準。本項成果可廣泛應用于城市污水、垃圾滲濾液及其他含氮廢水處理，對建設“生態文明”、實施“可持續發展戰略”有重要作用。專利技術在國內多家大型化肥生產企業實施以來，累計實現污染物減排：削減COD量超過16.34萬噸/年、削減NH4+-N量為3.51萬噸/年、削減T-P量為463.72噸/年；實現污染物減排與社會環境效益顯著，已累計節省資金約2.51億元；對減輕水體的氮磷污染、減輕水體富營養化都有重要貢獻。

針對垃圾滲濾液中的COD、BOD5及氨氮濃度較高，水質水量變化大，污染物種類繁多，可生化性差的問題，研究開發的垃圾滲濾液全量化處理工藝實現了零濃縮液排放，出水水質達到《生活垃圾填埋場污染控制標準》(GB16889-2008)，該工藝基本不受水質水量變化的影響，自動化程度高，投資成本和運行成本為目前普遍采用的膜處理工藝的1/3。該工藝已經在渭南垃圾滲濾液處理場進行中試，取得良好效果。該工藝技術申請國家專利2項，已授權1項。

高校科技成果盡在科轉云

江西科技師范大學理工學院(國標代碼：13440)于2001年報經省教育廳和省計劃委員會批準(贛教計字2001]197號)、2003年經國家教育部首批確認(教發函[2003]543號)，融文學、理學、工學、經濟學、管理學、法學、教育學等學科于一體并具有普通高等學歷教育招生資格的全日制本科獨立學院。學院于2010年4月由江西科技師范大學申辦并與江西田園投資置業有限公司合作辦學。學院現有專業：數學與應用數學、計算機科學與技術、建筑學、土木工程、信息管理與信息系統、物聯網工程、電子信息工程、漢語言文學、法學、廣播電視新聞學、廣告學、國際經濟與貿易、旅游管理、旅游管理(金牌班)、財務管理、英語、英語(師范類)、翻譯、日語、視覺傳達設計、環境設計、體育教育、社會體育指導與管理等本科專業。目前有全日制在校生4761人，專任教師221人，其中，副高以上職稱教師占32%，具有碩士學位以上教師占40%。 學院地處江西省南昌市紅谷灘新區，占地面積37.2萬平方米，校園環境優美，教學設施齊全，學院現擁有電工電子、物理、建筑材料、土力學、計算機組成原理、ERP沙盤、非線編、旅游管理、餐飲酒吧、物流仿真、微格、攝影、模擬法庭等各專業實驗實訓室。學院近期與中聯集團教育科技有限公司、中航證券等多家企業簽訂了校企合作協議，并擁有萬達文化國際酒店、南昌瑞頤大酒店、江西環境國際旅行社、南昌第八中學、百瑞實業有限公司、廣電銀通金融電子科技有限公司、廣州市鵬鈳健身俱樂部等60多個比較穩定的校外實習實訓就業基地。十多年來，學院共培養9700余名畢業生，一次性就業率長期保持在80%以上。

濟寧市魯環表面處理工業有限公司，成立于2016-07-25，注冊資本為2000萬，法定代表人為賀廣連，經營狀態為在業，工商注冊號為370829200041154，注冊地址為山東省濟寧市嘉祥縣紙坊鎮焦滿路北、新民路西，經營范圍包括金屬制品、一類醫療器械、工程機械配件、礦山機械配件、汽車配件、五金工具的制造及表面處理加工；環境保護技術開發、推廣應用；表面處理工程技術開發、推廣應用。

工大學子創客空間成立于2016年3月，總面積約1200平方米，其中公共辦公與服務場地面積占總面積的92.5%。可容納40個創業團隊入駐孵化。

本技術適用領域：油田油氣開采及集輸過程中，伴生氣、天然氣及儲油罐內產生大量的硫化氫氣體，引起設備和管路的腐蝕和催化劑中毒，含有硫化氫的天然氣逸出，對人的身體造成危害，對環境造成影響。因此.油田必須對罐內的硫化氫進行脫除和對逸出的含有硫化氫的天然氣進行整治。 本技術特色：采用生物法脫除伴生氣、天然氣及儲油罐硫化氫氣體的技術，生物脫除H2S的總體工藝為生物加濕和生物過濾兩段組成

本成果完全自主研發的鑄造全流程工藝設計與生產管理工業軟件包含“華鑄CAE”，“華鑄ERP”等系列軟件及“1+N”數字化鑄造軟件平臺，能夠為鑄造企業提供全流程工藝模擬仿真、生產質量管理等數字化技術，降低鑄件產品的廢品率，提高產品穩定性與品質。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 本成果完全自主研發的鑄造全流程工藝設計與生產管理工業軟件包含“華鑄CAE”，“華鑄ERP”等系列軟件及“1+N”數字化鑄造軟件平臺，能夠為鑄造企業提供全流程工藝模擬仿真、生產質量管理等數字化技術，降低鑄件產品的廢品率，提高產品穩定性與品質。 “華鑄CAE”與德國的MAGMA和法國的ProCAST相比，系統總體性能指標達到國際先進水平，部分功能國際領先，如本成果首創的縮孔縮松定量預測與數值鼠標功能，能定量預測縮孔縮松等缺陷大小與位置等。“華鑄ERP”在國內率先實現了由傳統批次管理向單件化管理的轉變，利用信息系統的智能化技術使信息化系統由傳統機械式走向人性化。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。