葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

本項目開發出具有我國獨立知識產權的動物專用新型抗炎鎮痛 國家三類新獸藥美洛昔康注射液，建立制劑的質量檢測標準，通過處方篩選和 優化，將制劑的生產放大到中試生產規模。完成制劑的穩定性試驗及藥理、毒 理研究、藥物動力學試驗、靶動物安全性試驗、臨床藥效試驗。獲得美洛昔康 注射液新獸藥證書 1 個，申報國家發明專利 1-2 項，其有效性和安全性可達到 甚至超過國外同類產品，具有國際競爭力；本項目填補了國內市場抗炎鎮痛藥青島農業大學科技成果介紹 2017 －32－ 物的空白并打破了國外對我國該類產品的壟斷；研制的美洛昔康注射液具有較 大的市場前景。 生產條件及市場預期：本項目完成后，將所研制產品進行推廣應用，預算 將完成銷售收入 3000 萬元，累計帶動經濟效益 1.5 億元，并可推動新增就業 人員 300 名，推動動物生產的發展。

本項目開發出具有我國獨立知識產權的動物專用新型抗炎鎮痛 國家三類新獸藥美洛昔康原料，項目內容包括原料藥的合成工藝及中試放大， 質量標準的研究及制定，以及產品的穩定性研究和急性毒性試驗，申報獲得新 獸藥證書 1 項，獲得授權發明專利 1 項，其有效性和安全性可達到甚至超過國 外同類產品，具有國際競爭力；本項目填補了國內市場抗炎鎮痛藥物的空白并 打破了國外對我國該類產品的壟斷；研制的美洛昔康原料藥合成方法三廢處理 少，反應溶劑乙醇可回收利用，即保護了環境，又可帶動相關產業的發展。 生產條件及市場預期：本項目完成后，將所研制產品進行推廣應用，預算 將完成銷售收入 1000 萬元，累計帶動經濟效益 1.2 億元，并可推動新增就業 人員 500 名，推動動物生產的發展。

來自湖南大學的張定校團隊，聯合羅斯威爾帕克癌癥研究所的唐定國和劉松團隊在Nature Communications上發表了題為Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。該研究首次報道了人前前列腺癌PCa在其發生發展（包括臨床治療前后）過程中RNA選擇性剪接的異常圖譜；并揭示剪接體（Spliceosome）小分子抑制劑E7107可以有效地阻礙CRPC的耐藥復發和惡性進展；提示靶向癌細胞的剪接體活性是一個新的治療惡性PCa的臨床策略。值得注意的是，E7107的一個減毒衍生物H3B-8800目前已經開始了在血液癌中臨床實驗（NCT02841540）。基于人臨床PCa的轉錄組大數據，作者評估了不同惡性程度PCa組織（包括正常組織、原位癌、復發CRPC和終端致死性神經內分泌性前列腺癌（NEPC））中選擇性剪接變異的整體情況，首次發現該剪接變異的異常程度與PCa的惡性程度密切相關。結合生信分析和功能試驗，作者發現癌癥的剪接異常主要通過影響相關基因的轉錄本轉換（Isoform switch）來調控PCa的發生發展。由于內含子保留（IR）在不同的PCa發生和發展時期中呈現一致的上調變化，且是研究較少的一類AS事件，因此作者針對IR開展了進一步分析。結果顯示IR是一個新的PCa惡性進展標志物，與PCa的侵襲轉移能力和耐藥性密切相關。另外，IR事件在正常胚胎干細胞和癌癥干細胞中都明顯增多，表明IR可能調控PCa的干性。隨后，作者分析了IR的剪接機制，發現侵襲性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的調控。進一步分析發現，IR并不會導致相關基因的表達表達水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下調，且被保留的內含子可能還具有一定的編碼能力，暗示了內含子保留IR在PCa中有一定的調控功能。作為一個控制雄性器官發育的關鍵轉錄因子，雄激素受體（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通過生信分析和細胞學試驗，作者均發現AR可以顯著影響PCa的AS圖譜。結合受AR調控的AS相關基因和AR的轉錄靶基因，發現二者之間并沒有明顯聯系，表明受AR影響的AS調控機制和轉錄調控機制是相對獨立的。AS主要受剪接體的調控，作者分析了274個編碼剪接調控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突變情況。結果發現，絕大多數SRGs（~90%）的突變頻率處于較低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要發生基因缺失，而在CRPC中主要發生基因擴增。大約68%的SRGs在PCa不同時期存在異常表達現象，且在CRPC中相對較多，表明侵襲性PCa對剪接體的異常活性有偏好依賴性。進一步分析發現SRGs可以作為PCa的獨立預后因子。以上發現的臨床價值在于靶向抑制剪接體的活性可能會抑制PCa的惡性進展。為此，作者利用剪接體的小分子抑制劑發現，癌細胞比正常細胞對E7107更加敏感；且E7107能重編程PCa的AS圖譜，并激活一些抑癌基因的表達。在轉錄水平上，E7107可將CRPC的轉錄組逆轉到惡性程度較低的原位癌狀態。最后，通過體內移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型試驗證實，E7107可以抑制PCa的整體AS水平，并通過促進細胞分化和抑增癌基因相關通路活性等，最終阻礙目前無藥可愈CRPC的生長。

為了進一步驗證Hv1參與了慢性炎癥及疼痛的發展，在動物水平實驗中，研究人員聯合藥理、Hv1全基因敲除及DRG神經元Hv1特異性敲減的手段，發現抑制Hv1可以有效緩解病理性疼痛，改善炎癥狀況。

公司經營范圍：教學及實驗室儀器、設備制造、銷售、安裝；市政公用工程施工(不含行政許可項目)。

為了解決納米 TiO2 作為處理工業污染廢水的首選催化劑光催化效率不高，且必須采用波長小于 387 nm 的紫外光照射的問題，本發明提供一種將上轉換紫外發光材料 Er3+:Y3Al5O12 與 TiO2 復合，提高光催化效率的 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜。并將 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜應用在催化降解有機染料中。 r3+:Y3Al5O12/TiO2 復合膜用于在可見光照射下催化降解有機染料。

本發明公開了一種基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，包括電解水箱和工作臺，工作臺具有霧化噴淋區、稱重區及凍結區。采用該加工裝置進行加工的方法主要是采用電解水箱中制取的含高濃度有效氯的微酸性電解水，對清洗凈的生蝦進行霧化噴淋，之后將生蝦等重量分揀，置入凍結槽，再注入微酸性電解水并進行包冰處理，即可獲得凍生蝦。本發明的基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，結構簡單，操作方便，所采用的微酸性電解水，含高濃度有效氯，不但能有效控制生蝦表面細菌數，且能較佳地實現生產車間的消毒。采用本發明的裝置進行加工，工序簡單，快捷高效，且可良好地實現生蝦表面減菌，使得凍生蝦在貯藏期間有較好的抑菌效果，從而延長其保鮮期。

本發明的目的之一在于提供一種簡單實用的方法，可以從簡單的線性多肽前體出發，通過關環反應，制備環肽、目的之二在于制備得到的環肽由苯環支撐，不依靠分子內的氫鍵，結構新穎。1.一種通過鈀催化的分子內C-H鍵的芳基化反應，高效制備新型環肽化合物的制備方法，其特征在于該方法的具體步驟(圖2)。在反應瓶中依次加入原料、銀鹽、金屬鈀催化劑、添加劑(additive)以及溶劑，指定溫度下攪拌12小時，冷卻至室溫，加入乙酸乙酯稀釋，硅藻土過濾，濃縮，加入二氯甲烷，飽和碳酸氫鈉水溶液洗滌，有機相用無水硫酸鈉干燥，柱層析分離得目標產物。2.本發明所涉及到的金屬催化劑是金屬Pd相關催化劑，可以是Pd(OAc)2，也可以是其他二價Pd金屬催化劑。/line3.本發明所涉及到的銀鹽可以是碳酸銀，醋酸銀，三氟乙酸銀，也可以是其他一價銀金屬催化劑。/line4.本發明所涉及到的添加劑(additive)是羧酸相關添加劑，可以是2-苯基苯甲酸，也可以是如圖3所示的其他羧酸，催化劑的用量一般為0.5equiv。5.本發明所用溶劑是叔丁醇，其用量是為每毫摩爾原料對應使用范圍為40mL至200mL。