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石墨烯中電子除了自旋這個內(nèi)秉自由度，還有子格贗自旋和谷贗自旋自由度。石墨烯中電子的多自由度給石墨烯帶來了很多新奇的物理性質(zhì)。單原子缺陷是材料體系中最簡單的缺陷形式，可以作為一種模型體系來幫助了解缺陷對材料性質(zhì)的影響和調(diào)控。物理學系何林教授課題組長期致力于研究石墨烯中的單原子缺陷，發(fā)現(xiàn)缺陷可對石墨烯中自旋、子格贗自旋和谷贗自旋相關的電學性質(zhì)產(chǎn)生深刻影響。例如，他們利用掃描隧道顯微鏡（STM）首次證實石墨烯中單原子空位缺陷存在局域自旋磁矩，并在原子尺度上實現(xiàn)了對其自旋磁矩調(diào)控，實現(xiàn)了三種自旋量子態(tài)；觀測到石墨烯中單原子缺陷引入的對稱性破缺態(tài)，并系統(tǒng)地測量了缺陷附近谷極化和谷依賴的自旋極化在實空間的分布情況。 石墨烯中電子的子格贗自旋來自于其六角晶格結構，有A和B兩套子格，因此波函數(shù)數(shù)學形式上類似于自旋。對于電子自旋有很多有意思的可觀測物理現(xiàn)象，那么對應石墨烯中的子格贗自旋是否有可觀測的物理現(xiàn)象呢？帶著這一問題，何林教授課題組開展了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)石墨烯中的單原子缺陷可以使準粒子在石墨烯手性不同的兩個谷之間發(fā)生彈性散射，并伴隨著子格贗自旋的旋轉(zhuǎn)，在缺陷附近產(chǎn)生一個原子尺度的子格贗自旋渦旋，而贗自旋在渦旋（單原子缺陷）的繞數(shù)直接反映了體系的Berry相位（圖1）。通常來說，貝利相位的測量需要借助于外加磁場，因為磁場可以驅(qū)動準粒子沿閉合的軌跡絕熱運動，所以這一的結果提供了一個簡單的方法測量不同層石墨烯Berry相位的方法。何林教授課題組利用STM測量單原子缺陷引起的谷間散射形成的電荷密度波振蕩，證明電荷密度波振蕩在實空間中增加的額外波前條紋數(shù)直接反映了子格贗自旋在渦旋的繞數(shù)，從而可直接測量不同層石墨烯的Berry相位。最近的工作中，他們對雙層石墨烯進行了詳細的研究，并將相關結果推廣到多層石墨烯體系。進一步他們還研究了相同和相反繞數(shù)的子格贗自旋渦旋的量子干涉。上述結果直接證明了子格贗自旋有很多豐富有趣的物理現(xiàn)象亟待深入研究，也為子格贗自旋物理提供了全新的研究思路。

結果發(fā)現(xiàn)，對視頻材料的偏愛與學生-示范者之間的左側(cè)顳葉腦間同步有關；相比前期，這種相關性在觀看后期更強；腦同步可區(qū)別，甚至預測學生對視頻材料的偏好程度。這些實驗結果表明：一個視頻材料之所以受學生喜歡，是因為這個材料更容易導致學生-示范者的大腦同步；學生較早感興趣于視頻材料所呈現(xiàn)的內(nèi)容，則可預測接下來的視頻內(nèi)容；一旦預期得到驗證，就給人帶來一種愉悅感。也就是說，好聽、好看的視頻材料，其原因是眾多觀眾與示范者的“不謀而合”與“大腦共鳴”。此外，研究團隊還原了具有高生態(tài)效度的師生互動教學場景，教師面對面地向?qū)W生教授知識（心理學領域）；設計了兩類教學方式：一類是教師逐步提供難度漸進的問題，引導學生自己解決問題，這稱為支架式教學；另一類是教師提供一些信息，詮釋重要的術語、概念和原理，這被稱為解釋性教學。在兩類教學活動中，研究者也采用近紅外腦成像技術，全程同步采集師生兩個人的大腦活動。 結果發(fā)現(xiàn)，師生間大腦活動在教學過程中趨向同步；這種師生腦同步依賴于教師使用的教學策略；這就是，當教師采用支架式教學時，其與學生的腦同步，比解釋性教學時更強；這種增強的師生腦同步，可預測學生的學習表現(xiàn)。 為了厘清師生腦同步和具體教學行為之間的關系，研究者用視頻編碼技術，發(fā)現(xiàn)了師生腦同步的增強與教師采用的支架行為有關（如詢問引導性問題，提供暗示等）；但是，當教師執(zhí)行解釋行為（如提供定義或澄清概念等）時，師生腦同步則比較弱。基于這些結果，研究建議：教師在教學活動中，除了要進行必要的概念解釋外，可以提出一些由易到難的問題，幫助學生思考所學內(nèi)容及其關系；這些問題因人而異時，效果最好。

課題組對中國在國際經(jīng)濟治理中的定位，參與國際經(jīng)濟治理戰(zhàn)略模式選擇，參與國際景致里的主體選擇等方面，提出了具有較強針對性和創(chuàng)新性的對策建議，對財政部相關四局的實際工作有較好的借鑒作用和應用價值。

我們對如何通過預測控制的各要素設計，提升逆變系統(tǒng)的性能指標，進行研究，取得了良好的成果。對LCL型三電平逆變系統(tǒng)，我們在分析系統(tǒng)指標與系統(tǒng)控制量之間關系的基礎上，設計了相應的基于個離散控制量的預測控制器，為解決該類非線性約束優(yōu)化在線計算量大的問題，基于分值定界的思想提出了相應基于DSP的快速算法。為進一步提升逆變系統(tǒng)的效率等指標，我們提出了變系數(shù)的光伏逆變預測控制器，在目標函數(shù)中對電流跟蹤和大電流時開關動作的抑制實現(xiàn)了統(tǒng)一，設計了相應的系數(shù)表達式并給出相關算法和實驗結果。我們進一步研究了基于預測控制的微電網(wǎng)系統(tǒng)的調(diào)度問題，針對微電網(wǎng)群系統(tǒng)集中式優(yōu)化計算量巨大的問題，我們從結合ADMM，從給出了系統(tǒng)的分布式預測控制器并對其在線迭代算法并進行了研究和驗證。同時，我們對無線并聯(lián)型逆變系統(tǒng)的穩(wěn)定性進行了分析。達到了預期研究目標。

放射狀膠質(zhì)細胞是大腦發(fā)育最為關鍵的一種神經(jīng)前體細胞，分裂產(chǎn)生大腦皮層幾乎所有的神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞。所有動物細胞都有中心體，通常位于細胞核附近的細胞質(zhì)中。然而中心體在放射狀膠質(zhì)細胞內(nèi)的定位十分獨特，位于遠離細胞核的頂端細胞膜上，即腦室腔的表面上。這種獨特的亞細胞特征已被發(fā)現(xiàn)數(shù)十年，但其成因及功能一直令人困惑。圖1. 中心體的頂端膜錨定調(diào)控神經(jīng)前體細胞機械特性和大腦皮層的大小及折疊時松海教授和史航研究員課題組采用基于透射電鏡成像的連續(xù)超薄切片技術，首次觀察到了放射狀膠質(zhì)細胞內(nèi)的中心體是通過附著在母體中心粒上的遠端附屬物（distal appendages）錨定在頂端細胞膜上的（圖1）。為了探索其分子調(diào)控機制和生理功能，研究人員在大腦皮層放射狀膠質(zhì)細胞內(nèi)特異性地去除了遠端附屬物的重要構成蛋白CEP83，使得遠端附屬物無法形成，從而阻止中心體與細胞膜的連接。結果發(fā)現(xiàn)，去除CEP83蛋白后，母體中心粒上不再形成遠端附屬物，中心體和頂端膜發(fā)生了微小的錯位，不再錨定在頂端膜上。進一步研究表明，中心體這一不足1微米的位移，不是通過影響初級纖毛的形成，而是破壞了頂端膜上特有的環(huán)狀微管結構，導致頂端膜被拉伸、變硬。這一物理特性的改變引起了放射狀膠質(zhì)細胞內(nèi)機械敏感信號通路相關的YAP蛋白（Yes-associated protein）的過度激活，從而導致了放射狀膠質(zhì)細胞前期的過度擴增以及之后中間前體細胞的增多，最終使得大腦皮層神經(jīng)細胞顯著增加，體積擴大，并引發(fā)異常折疊。論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

哺乳動物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結構、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團隊系統(tǒng)報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質(zhì)的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細胞質(zhì)中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質(zhì)區(qū)域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質(zhì)上的移動（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質(zhì)結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3