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本項目基于前期在合成可降解聚氨酯、聚氨酯藥物載體方面已取得的一些階段性結果，發明了一種在泌尿系導管表面重構類似于人體抗菌肽天然免疫屏障的新型泌尿系管材。該裝置屬于醫療器械，適用于泌尿系疾病需要置入支架管或導管以預防感染、結石形成等多種臨床狀況。基于上述情況，該裝置具有極高的臨床價值；同時由于泌尿系植入物感染、結石形成等發病率高且上升趨勢，因此該裝置具有一定的經濟效益與市場前景。 1.創新性： 1).跳出局部使用抗生素來控制導管相關泌尿系感染的思維定勢，創新性地借鑒和模擬人體正常組織的天然免疫體系，在泌尿系導管表面利用泌尿系抗菌肽聚氨酯緩釋體重構類似于人體的天然免疫屏障。有效避免了抗生素局部使用既無法降低導管相關生物膜的形成，而且會導致耐藥菌株產生的嚴重問題。運用抗菌肽構建泌尿系導管表面天然免疫屏障的研究尚未見報道。 2).將制備新型水性含Gemini的可控生物降解聚氨酯作為抗菌肽類藥物緩釋載體，降低了聚氨酯載體材料的生產成本，減少了材料中殘留溶劑產生的生物毒性，克服了現有聚合載體材料必須使用有機溶劑的難題，確保在裝載抗菌肽時，其多級結構不因有機溶劑而被破壞，由此獲得具有高活性的用于泌尿系統的抗菌涂層。這種新型的水性聚氨酯作為抗菌肽的載體優越性是現已有聚合物藥物載體材料所不能媲美的，具有原創性。 2.先進性： 1).抗菌肽對比抗生素抗生物膜形成作用優勢明顯：抗菌肽作用于細菌細胞膜，導致膜通透性增大以穿透、殺滅細菌，細菌必須改變膜結構，即改變群組基因才能防御抗菌肽作用，而這幾乎不可能；與抗生素相比，其具有抗菌譜廣、抗菌機理獨特、無耐藥現象發生、適合局部使用等優點。 2).所選用抗菌肽組合均為人源性，且參與泌尿系抗感染天然免疫：對大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、產氣腸桿菌及陰溝腸桿菌均有明顯抗菌活性，特別對革蘭氏陰性細菌抗菌活性顯著，甚至對于耐頭孢類抗菌素的臨床分離株大腸桿菌也表現出良好抗菌活性，抗菌肽均為人源性，且為小分子肽，在人類為高度保守基因序列，對人體細胞無毒害、均無免疫原性。 3).具備更加優越的全新抗菌肽裝載技術：新型聚氨酯作為該類抗菌肽的載體優越性是目前已有聚合物藥物載體材料不能媲美，前期研究已成功獲得將各種疏水表面轉變成親水表面技術，表面極性提高，與聚氨酯材料粘結力顯著提高，確保載有抗菌肽涂層與導管的表面能形成牢固粘結，完全實現新型可降解聚氨酯成功裝載、緩釋抗菌肽目的。 4).技術原創性強，占據同類產品技術制高點。 5).所涉及相關技術成熟，易于規模化生產，市場前景大。

項目簡介：  環氧樹脂固化物具有較好的熱穩定性、絕緣性、 粘結性、良好的力學性能、優良的成型工藝性能及較低的成本等優點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產品性能、指標 本發明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

主要技術內容： （1）提出了基于神經網絡的多電平 SVPWM 控制技術，研發了基于 FPGA 技術 的多電平 SVPWM 控制器，實現了塑料片材擠出裝備驅動電源的高效性。采用神經 網絡技術，實現參考電壓矢量所在區域判斷及矢量作用時間計算，降低了計算量； 將多電平 SVPWM 控制器集成到一片 FPGA 芯片上，為擠出裝備用交流電機驅動控 制提供高性能的專用 SVPWM 控制器，可以直接與通用變頻器對接。 （2）提出了分離型螺桿結合 CRD 分散混合器的高速螺桿技術，提升了擠出 效率及效果；研發了塑料片材擠出螺桿高頻電磁感應加熱裝置，有效降低了擠出 機運行能耗。將常規三段式螺桿設計成五段式，改變了傳統螺桿直徑對擠出產量 的限制。在螺桿機筒外壁上纏繞電流線圈，線圈外再包覆隔熱層，線圈兩端連接 控制線圈電流的高頻電源模塊；在常規加熱瓦加熱的基礎上，通過電磁感應原理 使螺桿產生熱量，使得螺桿及螺桿機筒同時加熱，縮短了機筒內聚合物塑化時間、 降低了能耗。（3）提出了面向塑料片材擠出成套裝備運行過程的全息生產車間制造物聯 感知技術，開發了成套裝備運行的全息感知系統。構建了 RFID-WSN 數據采集集 成網絡，提出了 LZM - WKPSO 優化算法，在保證覆蓋率的前提下使干擾最小；借 鑒昆蟲協作機理，提出了基于昆蟲協作機理的源節點選擇概率算法，最大化降低 了網絡能量消耗。（4）提出了塑料片材擠出成套裝備多目標柔性資源優化調度模 型，研發了塑料片材擠出裝備精益管控軟件平臺，實現了成套裝備的高效能運行。 建立了多目標柔性資源優化調度模型，采用重力粒子群混合優化算法進行求解。 按照 SOA 思想，設計了集成平臺；開發了塑料擠出成套裝備運行功能模塊，并與 底層全息車間無縫集成，形成塑料擠出成套裝備精益管控平臺。 行業意義： 本項目針對高效能塑料片材擠出裝備的關鍵技術取得了創新性成果，解決了 我國塑料片材擠出裝備業目前普遍存在的高能耗、高污染、低附加值、低勞動效 率等問題，提升了塑料片材擠出裝備的自動化與信息化水平，促進了塑料片材擠 出裝備的自動化、信息化深度融合；完成了塑料擠出裝備產業技術上的跨越式發 展，極大地推動了塑料擠出裝備產業結構的優化升級，實現了產業結構由高消耗 向高效率的轉變。 獲獎情況：2015 年獲中國商聯聯合會科學技術進步獎特等獎。 成果的技術指標、創新性與先進性: 目前市場上還沒有完全一樣的同類產品出現，國外主要有德馬克、克虜伯、 巴頓菲爾,日本的住友重工等公司在致力于開發塑膠擠出裝備產品，但是他們開 發的還是將單一系統的簡單組合，無法從單機與成套裝備精益化管控兩方面集合 提高系統的能效。由于本項目是從單機關鍵設備能效優化設計和成套裝備精益化 管控能效優化設計兩個方面入手，開發料擠出成套裝備，產品具有能耗低、效率 高等特點。綜上所述，本項目產品目前擁有先入的一定優勢，競爭對手在技術方 面無法與本項目產品直接競爭。 本項目產品具有如下技術和性能優勢： （1）螺桿的速度從同行的 100 轉/分鐘提高到 200 轉/分鐘，擠出量從類技 術的 200kg/h 提升 400kg/h；擠出效率的提升導致能耗降低 10%左右；同類技術 目前直徑 105mm 的螺桿需要配置 115KW 左右的電機，而本項目技術只需要配置 90KW 左右的電機，降低了能耗。 （2）螺桿高頻感應加熱裝置使得加熱系統能耗降低 15%左右；（4）克服了同類技術在高速混合擠出時混合效果差導致溫度不均衡、色差 大等問題，提高了制品的品質； （5）生產工藝數據自動數采率 95%以上； （6）生產效率提高 30%左右；優等品率提高 20%；產能提高 1.5 倍； （7）填補國內針對塑料擠出裝備生產過程的精益化生產軟件的空白； （8）本項目實現生產流程的閉環優化，現有的 ERP、MES 系統則為開環控制； （9）本項目的軟件平臺有效提升了塑料擠出成套裝備的附加值。 技術的成熟度: 相關技術已經形成產品，在廣東達誠機械有限公司及其下游企業進行了產業 化。 項目成果轉化造價：130 萬元； 投資預算：硬件成本（不包含塑料片材擠出機本體部分）85 萬元；軟件開發 45 萬元。 成果應用范圍：塑料包裝行業、包裝機械行業。 應用案例及單位：成果在廣東達誠機械有限公司等行業龍頭企業進行了產業 化，并在廣東、江浙等地區的 10 多家塑料企業進行了推廣應用。 經濟和社會效益： 項目成果能夠有效降低能耗 25%，提高生產效率 30%左右，使得企業投資效 益大幅度提升。近 3 年來，據不完全統計，累計新增產值約 67206 萬元，新增利 潤 5040 萬元，新增稅收 2872 萬元。項目成果解決了我國塑料片材擠出裝備業目 前普遍存在的高能耗、高污染、低附加值、低勞動效率等問題，提升了塑料片材 擠出裝備的自動化與信息化水平，促進了塑料片材擠出裝備的自動化、信息化深 度融合；完成了塑料擠出裝備產業技術上的跨越式發展，極大地推動了塑料擠出 裝備產業結構的優化升級，實現了產業結構由高消耗向高效率的轉變。 

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明提出了一種基于菌毛多樣性的尿路感染大腸桿菌的分型方法，該方法可對尿路感染大腸桿菌進行精細分型，從而對感染菌株的耐藥性和毒性進行判斷，可為尿道感染的精準診斷與治療提供參考依據。

在接受治療的8例患者中，研究人員觀察到PD1-19bbz具有出色的臨床安全性和有效性。有87.5%（7/8）的患者獲得疾病完全緩解的效果，其中5例無癌生存已超過1年。“我們治療的都是傳統放化療無效或治療后反復復發的病人，這個臨床結果證明這五年半的付出都是值得的。”

近日，北京聯通在通州城區的居民區場景率先完成華為最新一代MetaAAU產品64T64RMetaAAU商用試點。