葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

本發(fā)明采取先深入研究城市污水傳統(tǒng)A2/O工藝等同步脫氮除磷的優(yōu)缺點、重點研究反硝化脫氮除磷的新技術(shù)原理，再開發(fā)同步脫氮除磷新工藝。本發(fā)明對單泥SBR系統(tǒng)、雙泥SBR系統(tǒng)的反硝化除磷的原理與工藝進行深入研究, 以此為基礎(chǔ)，按反硝化除磷原理進行一體化擴大設(shè)計（7920倍）, 研發(fā)出新的工程流程和示范設(shè)備系統(tǒng), 獲得成功，為城市污水的大規(guī)模處理與工程化應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。從而，解決了城市污水處理領(lǐng)域同步脫氮除磷的關(guān)鍵性、共性技術(shù)難題。 本發(fā)明開發(fā)的同步脫氮除磷新工藝，對比當(dāng)前國內(nèi)外同類相關(guān)技術(shù)

本發(fā)明公開了一種改進元胞自動機城市擴張模擬方法，首先構(gòu)建指標(biāo)體系對城鎮(zhèn)化發(fā)展水平以及土 地利用潛力進行評價，得到一幅土地發(fā)展?jié)摿D。基于發(fā)展?jié)摿D，對非城市像元的潛力分值進行從大 到小排序，并用數(shù)組記錄下排序后的分值以及對應(yīng)的像元位置。然后遍歷數(shù)組的每一項，直到找到滿足 鄰域影響的最大分值像元并將該像元轉(zhuǎn)換為城市用地類型，與此同時城市元胞數(shù)量增加 1，然后更新該 元胞所有鄰域的影響，從數(shù)組中刪除該項并跳出循環(huán)，判斷元胞增長數(shù)量是否滿足要求，滿足則得到模 擬結(jié)果，不滿足則重復(fù)上述循環(huán)，直到城市用地增長數(shù)量滿足為止。本發(fā)明解決了傳統(tǒng)元胞自動機因轉(zhuǎn) 換閾值的不確定性而導(dǎo)致模擬結(jié)果不確定的難題。

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域。【摘要】一種中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點，同時較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強”，因此，國內(nèi)外均無疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強的體液免疫和偏向Th1型細胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

本項目主要使用虛擬現(xiàn)實（VR）技術(shù)構(gòu)建整套軌道交通系統(tǒng)的虛擬現(xiàn)實系統(tǒng)，集各類鐵路、鐵路車站、調(diào)度場所、機務(wù)段、車輛段、動車段、動車所等軌道交通關(guān)鍵場所于一體的虛擬系統(tǒng)。使用者可以通過系統(tǒng)置身于一個真實的鐵路系統(tǒng)環(huán)境，并可在其中與場景進行各類交互工作。對于鐵路工作人員，尤其是對于初入軌道領(lǐng)域的新人，通過對該系統(tǒng)的作業(yè)，可全面地了解軌道交通系統(tǒng)，學(xué)習(xí)各類職業(yè)技能，且該系統(tǒng)可以將現(xiàn)場教學(xué)危險系數(shù)降至零，同時該系統(tǒng)對于軌道領(lǐng)域高等院校的教學(xué)也具有深遠意義。

  軌道交通基礎(chǔ)設(shè)施路軌兩棲綜合檢測車可以實現(xiàn)線路全斷面與限界、軌道幾何參數(shù)、鋼軌磨耗與表面狀態(tài)、感應(yīng)板幾何參數(shù)、通信、信號、線路環(huán)境等關(guān)鍵項目的快速綜合檢測，具有檢測精度高，線路占用時間少的優(yōu)點，能有效緩解現(xiàn)代軌道交通運營時間長與檢修任務(wù)重的矛盾。與高速鐵路綜合檢測列車相比，路軌兩棲綜合檢測車特別針對0-70km/h的中低速檢測進行了優(yōu)化設(shè)計，兼具動態(tài)檢測與靜態(tài)檢測的優(yōu)點，同時由于其還擁有公路和鐵路兩棲走行能力，可以方便地實現(xiàn)不同線路之間的轉(zhuǎn)軌，是城市軌道交通和長大鐵路網(wǎng)工務(wù)部門日常檢修作業(yè)的理想檢測工具，對確保軌道交通安全具有重要意義。路軌兩棲綜合檢測車還可以應(yīng)用在高速鐵路建設(shè)后期，在高速綜合檢測列車和各種專項檢測車能夠上線檢測之前，及早檢測和發(fā)現(xiàn)線路建設(shè)中的問題，有利于降低建設(shè)費用、保證工程質(zhì)量和進度。應(yīng)用范圍：      本項目的研究成果符合國家發(fā)展需求，市場化推廣后可以為保障軌道交通運營安全提供重要技術(shù)手段，有助于建立適合我國國情的城市軌道交通綜合檢測技術(shù)體系的基礎(chǔ)。另外，本項目還可為開展列車運行控制和無線專用通信等基礎(chǔ)理論和應(yīng)用技術(shù)研究提供試驗平臺，為復(fù)雜環(huán)境下地鐵隧道的修建和維護理論發(fā)展提供數(shù)據(jù)支持，因此兼具理論研究與工程應(yīng)用價值。

1 成果簡介實現(xiàn)了一個以地面?zhèn)鬏敂?shù)字電視的廣播發(fā)送為傳輸手段的面向出行者提供多媒體實時交通信息服務(wù)，導(dǎo)航終端提取并利用實時交通信息進行動態(tài)導(dǎo)航的應(yīng)用系統(tǒng)。研究解決了接入設(shè)備架構(gòu)及以終端軟硬件系統(tǒng)架構(gòu)等關(guān)鍵技術(shù)問題。實現(xiàn)了交通信息的接入、信息管理、信息編碼、信息調(diào)度、信息發(fā)送，以及終端接收、信息分離與解碼、信息提示與動態(tài)導(dǎo)航等必要環(huán)節(jié)，實現(xiàn)了應(yīng)用演示系統(tǒng)。2 技術(shù)指標(biāo)成果實現(xiàn)的功能如下：實時交通路況的傳輸與接收、顯示；基于實時交通路況的動態(tài)導(dǎo)航；多媒體交通信息的傳輸與接收、顯示；本系統(tǒng)優(yōu)勢是傳輸容量大，可以傳輸圖片等多媒體信息，用戶可以查看主要路口的視頻圖像，更直觀地了解交通路況。3 應(yīng)用說明該技術(shù)方案不單獨占用無線頻譜，不用建設(shè)新的無線覆蓋網(wǎng)絡(luò)，可在大地域范圍實現(xiàn)面向出行者、車輛駕駛員的實時交通信息發(fā)布，有助于對出行車輛實施動態(tài)的交通誘導(dǎo)，緩解大城市日益嚴重的交通擁擠、阻塞狀況，從而提高出行效率，降低能源消耗，減少城市污染。4 效益分析在此信息服務(wù)平臺的基礎(chǔ)上，可以提供面向出行者的商業(yè)服務(wù)信息、導(dǎo)航終端的地圖數(shù)據(jù)更新等增值服務(wù)。