|
搜索
搜 索
高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺
.jpg){kind=logo}
國際河流與生態(tài)安全研究院孫璟睿副教授在Nature Water發(fā)文綜述河流障礙物檢測的發(fā)展歷程
研究團隊全面對比了現(xiàn)有的河流障礙物檢測方法（記錄、計數(shù)和分類），包括實地調(diào)查、建模模擬、自動化檢測等。研究表明，不完整的障礙物數(shù)據(jù)庫，特別是當大量的小型障礙物數(shù)據(jù)缺乏時，會導(dǎo)致水資源管理不可靠和低效的生態(tài)修復(fù)效率。
云南大學(xué)
2025-02-07
“科技協(xié)同 融合創(chuàng)新”論壇在福州召開
本次論壇以“推動科技協(xié)同創(chuàng)新，助力區(qū)域高質(zhì)量發(fā)展”為主題，協(xié)同高校、科研院所、智庫及產(chǎn)業(yè)界力量，深入研討一體化融合發(fā)展及科技創(chuàng)新相關(guān)議題。
中國高等教育學(xué)會
2023-02-22
.jpg){kind=logo}
在Cell上發(fā)表腫瘤免疫治療
發(fā)現(xiàn)了補體調(diào)控腫瘤B細胞雙向作用的機制，深入挖掘了腫瘤相關(guān)B細胞的表型、功能及形成機制，為判斷化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫及患者的療效預(yù)后提供了有應(yīng)用前景的標志物。? 該研究收集了乳腺癌患者化療前后的腫瘤組織，從中分離出B細胞進行單細胞測序，發(fā)現(xiàn)化療后出現(xiàn)了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-為特征的B細胞。研究者進一步借助全視野數(shù)字化切片掃描及自動化分析方法，全面解析了患者腫瘤組織中B細胞的位置及表型，發(fā)現(xiàn)ICOSL+B細胞傾向于定位在化療后形成的三級淋巴樣結(jié)構(gòu)中，并且它們的浸潤數(shù)目與患者的長期生存時間呈正相關(guān)。在此基礎(chǔ)上，研究者利用特異性敲除B細胞表達ICOSL及CR2基因的小鼠模型，證實ICOSL+B細胞的功能是激活T細胞相關(guān)的抗腫瘤免疫；該群細胞的產(chǎn)生機制是化療后腫瘤細胞免疫原性死亡引發(fā)的補體信號活化；而補體抑制蛋白在腫瘤中的表達，決定了化療后B細胞在不同腫瘤中相反的作用。具備抗腫瘤功能的B細胞以及相關(guān)機制中的調(diào)控分子，是乳腺癌免疫治療潛在的新靶點。
中山大學(xué)
2021-04-13
在植物自噬發(fā)生調(diào)控機理研究
發(fā)現(xiàn)自噬蛋白激酶復(fù)合體成員ATG1和ATG13蛋白在營養(yǎng)缺陷及恢復(fù)條件下，其穩(wěn)定性受26S蛋白酶體動態(tài)調(diào)控。在正常生長條件下，E3泛素連接酶SINAT1和SINAT2與自噬起始復(fù)合體中的ATG13蛋白相互作用，通過K48連接的泛素化修飾，促進ATG13蛋白的降解，從而抑制自噬過程的發(fā)生。在營養(yǎng)缺陷條件下，SINAT6則通過競爭性結(jié)合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促進自噬發(fā)生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609兩個關(guān)鍵的賴氨酸殘基對于其泛素化及抑制自噬發(fā)生至關(guān)重要。進一步，研究發(fā)現(xiàn)TRAF1a和TRAF1b作為接頭分子，參與了SINAT1/SINAT2及SINAT6對ATG13蛋白的穩(wěn)定性調(diào)控。同時，該研究揭示了ATG1蛋白通過磷酸化修飾，在營養(yǎng)缺陷條件下反饋調(diào)節(jié)TRAF1接頭分子蛋白的穩(wěn)定性，進一步維持植物自噬發(fā)生水平的穩(wěn)態(tài)（如上圖所示）。與其生理功能一致，擬南芥atg1a atg1b atg1c三突變體表現(xiàn)出提前衰老、對營養(yǎng)缺陷異常敏感、及TRAF1a蛋白穩(wěn)定性下降的表型。該論文揭示了擬南芥SINAT家族蛋白通過介導(dǎo)ATG13蛋白的泛素化修飾和穩(wěn)定性，影響植物自噬發(fā)生的分子機制，具有重要的科學(xué)意義。
中山大學(xué)
2021-04-13
.jpg){kind=logo}
循證醫(yī)學(xué)在泌尿外科的應(yīng)用
該項研究結(jié)果已在國內(nèi)外相關(guān)專業(yè)雜志發(fā)表科研論文60余篇，其中9篇文章在SCI收錄的國際期刊發(fā)表。研究結(jié)果被國內(nèi)外的同行引用106次，并多次參加國際和國內(nèi)學(xué)術(shù)會議，進行學(xué)術(shù)交流，提高了我國泌尿外科基礎(chǔ)和臨床研究的影響力和知名度。該研究成果已在國內(nèi)16家大型醫(yī)院推廣應(yīng)用，取得了較大的臨床效益和社會效益。
四川大學(xué)
2016-04-26
在真核生物的翻譯調(diào)控機制
發(fā)現(xiàn)20年以來的第一個晶體結(jié)構(gòu)，證實SLFN是一個新型的核酸內(nèi)切酶家族，通過破壞蛋白翻譯機器調(diào)控真核生物的翻譯進程，能夠有效控制HIV病毒的復(fù)制和包裝。課題組人員還提出了對真核生物在應(yīng)激狀態(tài)下翻譯調(diào)控機制的見解，并進一步闡明了SLFN家族可能的抗腫瘤機制，為SLFN的臨床應(yīng)用奠定了基礎(chǔ)。 課題組解析了SLFN13的N端結(jié)構(gòu)域（SLFN13-N）的三維晶體結(jié)構(gòu)，揭示了其獨特的U型枕樣的類二聚體折疊，可分為N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中間連橋部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以識別tRNA/rRNA分子堿基配對的RNA結(jié)構(gòu)，由三個酸性氨基酸組成的催化三聯(lián)體執(zhí)行酶切。體外酶切實驗發(fā)現(xiàn)SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，這是真核生物中第一個被鑒定可以在該位置酶切的核酸內(nèi)切酶。過表達后細胞質(zhì)定位的SLFN13可以酶切細胞內(nèi)的成熟的tRNA和rRNA，破壞蛋白質(zhì)翻譯機器，進而抑制細胞中的蛋白合成，降低細胞代謝水平。SLFN13還展現(xiàn)了酶活依賴的多階段多層次的高效HIV病毒監(jiān)管方式。因此，課題組將SLFN13命名為RNA酶S13。同時，研究人員提出了對真核生物翻譯機制調(diào)控的見解，認為SLFN對腫瘤細胞增殖的抑制很可能是通過破壞細胞內(nèi)蛋白翻譯機器或調(diào)控其它關(guān)鍵核酸底物的活性進而調(diào)控細胞代謝水平來實現(xiàn)。
中山大學(xué)
2021-04-13
DNA和RAN在細胞中的分布
寧波華茂文教股份有限公司
2021-08-23
.jpg){kind=logo}
一種高分子量中磺化度木質(zhì)素基農(nóng)藥分散劑及其制備方法
該專利技術(shù)由華南理工大學(xué)和深圳諾普信農(nóng)化股份有限公司共同開發(fā)，解決了農(nóng)藥領(lǐng)域面臨的高端木質(zhì)素農(nóng)藥分散劑成本高/熱貯性能差的共性問題，實現(xiàn)了造紙黑液的資源化利用，并對推進生物質(zhì)資源作為化工原料/農(nóng)藥助劑和農(nóng)藥環(huán)保制劑的“綠色化”發(fā)展具有重要意義。專利技術(shù)由深圳諾普信農(nóng)化股份有限公司、廣東瑞安科技實業(yè)有限公司、圖們市華威友邦化工有限公司等多家化工企業(yè)實施應(yīng)用，建立了產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)線和農(nóng)藥制劑應(yīng)用生產(chǎn)線，至2017年底，共生產(chǎn)專利產(chǎn)品13.03萬噸，產(chǎn)值17.92億元，新增利潤3.22億元，創(chuàng)造了顯著的經(jīng)濟效益和社會效益。以該專利技術(shù)為核心的科研成果“堿木質(zhì)素的改性及其資源化高效利用”于2011年獲得廣東省科學(xué)技術(shù)一等獎、“堿木質(zhì)素的改性及造紙黒液的資源化高效利用”于2015年獲國家技術(shù)發(fā)明二等獎。
華南理工大學(xué)
2021-04-10
第四屆教創(chuàng)賽同期活動④ | 新文科教育創(chuàng)新學(xué)術(shù)活動在電子科技大學(xué)舉行
7月30日，第四屆全國高校教師教學(xué)創(chuàng)新大賽創(chuàng)新系列活動——“新文科教育創(chuàng)新學(xué)術(shù)活動”在電子科技大學(xué)舉辦。
中國高等教育博覽會
2024-08-05
第六屆科技賦能教育系列報告活動——高等教育賦能新能源產(chǎn)業(yè)發(fā)展論壇在重慶舉辦
11月15日，第六屆科技賦能教育系列報告活動——高等教育賦能新能源產(chǎn)業(yè)發(fā)展論壇在重慶舉辦。重慶市教育委員會民辦教育處處長陳明政、副處長張淮、一級調(diào)研員田靜，我校副校長張文禮、楊志剛，道簡優(yōu)行（重慶）科技有限公司總經(jīng)理金庭安出席會議。論壇由重慶交通職業(yè)學(xué)院智能制造與汽車學(xué)院院長程鵬主持。
重慶交通職業(yè)學(xué)院
2024-11-21