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巨大芽孢桿菌Bacillus megaterium PP84，保藏單位：中國微生物菌種保藏管理委員會(huì)普通微生物中心(CGMCC)，地址：北京市朝陽區(qū)北辰西路1號(hào)院3號(hào)，中國科學(xué)院微生物研究所，保藏日期：2016年7月20日，保藏編號(hào)為CGMCC No.12798。具有利用草甘膦作為碳、氮源的能力，以及對(duì)重金屬具有抗性的能力，可在快速將草甘膦分解同化的同時(shí)吸附重金屬，達(dá)

滇藏?zé)崛鷳B(tài)系統(tǒng)中蘊(yùn)含著豐富的微生物資源，包含大量的系統(tǒng)發(fā)育位置未知且功能奇特的神秘、新穎的微生物類群。課題組結(jié)合宏基因組學(xué)測(cè)序技術(shù)和生物信息學(xué)手段從中重構(gòu)出14個(gè)具有甲烷/烷烴代謝能力的微生物基因組（圖1），其系統(tǒng)發(fā)育多樣性極高且獨(dú)特，廣泛分布于韋斯特古菌門、哪吒古菌門(Nezharchaeota)等TACK超級(jí)門中。值得一提的是，該課題組首次于奇古菌門(Thaumarchaeota)中發(fā)現(xiàn)其具有產(chǎn)甲烷功能。此前，奇古菌門以其好氧氨氧化能力而為眾人所熟知，而課題組首次對(duì)其厭氧狀態(tài)下產(chǎn)甲烷能力的發(fā)現(xiàn)表明我們目前對(duì)此門認(rèn)知的局限性，神秘的自然界或?qū)⑦h(yuǎn)遠(yuǎn)超出我們的認(rèn)知。此外，組學(xué)技術(shù)的發(fā)展或?qū)⒅敢覀儗?duì)其進(jìn)化歷史進(jìn)行更全面的認(rèn)知。課題組對(duì)這些未知生命的代謝特征進(jìn)行了揭示，并發(fā)現(xiàn)除卻傳統(tǒng)的氫營養(yǎng)型產(chǎn)甲烷菌外，還有多種氫依賴的甲基營養(yǎng)性產(chǎn)甲烷菌，他們可吸收熱泉生態(tài)系統(tǒng)中多種甲基底物以完成甲烷的產(chǎn)生（圖2）。通過進(jìn)化基因組分析，課題組還對(duì)古菌祖先的進(jìn)化起源進(jìn)行了推測(cè)，研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于具有產(chǎn)甲烷能力的微生物類群，其甲烷代謝關(guān)鍵基因mcrABG相對(duì)較為保守，并無明顯的水平基因轉(zhuǎn)移時(shí)間發(fā)生；而對(duì)于烷烴氧化的微生物類群，水平基因轉(zhuǎn)移對(duì)其多樣性塑造有著深遠(yuǎn)影響。基于甲烷代謝基因的保守性，課題組對(duì)其祖先序列進(jìn)行了序列重構(gòu)，從而來推測(cè)祖先序列的最適生長溫度，結(jié)果表明具有mcrABG標(biāo)記基因的微生物類群或起源于高溫生境（圖3）。另外，由于 TACK和ASGARD超級(jí)門中，以及廣古菌門中大部分支系均具有甲烷/烷烴代謝能力，且相應(yīng)微生物相比其它同支系微生物有著更為悠久的進(jìn)化歷史，因此，課題組猜測(cè)地球早期生命中，古菌的祖先或具有甲烷和烷烴代謝能力。

了肝臟特異性的小分子非編碼核糖核酸microRNA-122在肝細(xì)胞抗病毒天然免疫中的重要作用，并揭示microRNA-122通過抑制RTK/STAT3信號(hào)通路賦予肝細(xì)胞強(qiáng)有力天然免疫功能的核心機(jī)制。 在肝癌細(xì)胞HepG2中導(dǎo)入microRNA-122可以極其顯著地增強(qiáng)細(xì)胞應(yīng)對(duì)各種病毒核酸（包括HCV和HBV）的天然免疫反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)microRNA-122可以直接靶向多種受體酪氨酸激酶（RTK），從而降低了HepG2細(xì)胞中STAT3的酪氨酸磷酸化水平。更有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)STAT3可以直接抑制干擾素調(diào)節(jié)因子IRF1的表達(dá)，STAT3酸磷酸化水平的下調(diào)解除了STAT3對(duì)干擾素轉(zhuǎn)錄激活的抑制，從而使得干擾素信號(hào)通路在病原體入侵時(shí)能迅猛激活。該研究揭示了在肝細(xì)胞中miR-122–RTKs/STAT3–IRF1–IFNs通路調(diào)控干擾素表達(dá)的重要途徑，闡明了微RNA對(duì)肝細(xì)胞等非免疫細(xì)胞天然免疫能力調(diào)控的新機(jī)制。       成熟肝細(xì)胞中microRNA-122表達(dá)量極其豐富，因此在遇到病毒侵害時(shí)可迅速啟動(dòng)天然免疫應(yīng)答，這種強(qiáng)健的天然免疫能力對(duì)于肝細(xì)胞是必不可少的，一旦肝細(xì)胞中microRNA-122含量不足（比如，病毒感染引起的炎癥可導(dǎo)致microRNA-122表達(dá)下調(diào)），就會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞天然免疫能力大幅下降，更容易被病毒入侵。以上這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于病毒慢性感染引起的肝臟疾病，特別是癌癥的治療具有重要指導(dǎo)意義。

【發(fā) 明 人】 吳勉華；周紅光；王明艷；程海波；陳海彬【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及中醫(yī)藥領(lǐng)域的細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)技術(shù)，具體地說是涉及治療肝癌的中藥癌毒方及其在制備抗肝癌藥物中的應(yīng)用。【摘要】本發(fā)明公開了一種治療肝癌的中藥癌毒方及其在制備抗肝癌藥物中的應(yīng)用，癌毒方系根據(jù)國醫(yī)大師周仲瑛教授的癌毒理論由蛇舌草、僵蠶、蜈蚣、八月扎、太子參、麥冬、山慈菇按一定重量配比制成，全方驅(qū)邪消癌解毒為主，輔以扶正，本發(fā)明以肝癌H22移植瘤小鼠為材料，藥理實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明癌毒方的抗癌作用：結(jié)果低、中、高劑量組抑瘤率分別為24.5%、42.8%，21.1%，顯示出抑制H22瘤塊生長作用；低、中、高劑量組瘤塊細(xì)胞凋亡率分別為47.16%、60.52%、57.59%，顯示出誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡作用；能阻斷TLR4高表達(dá)，阻斷TLR4胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的MyD88依賴性途徑，抑制下游NF-кB蛋白表達(dá)。實(shí)驗(yàn)表明癌毒方可用于制備抗肝癌的藥物。

1. 項(xiàng)目概述膠體篩具有化學(xué)穩(wěn)定性好，能耐酸、堿和有機(jī)溶劑，機(jī)械強(qiáng)度大，抗生物污染能力強(qiáng)，分離效率高且使用壽命長等特點(diǎn)，在冶金工業(yè)、化學(xué)工業(yè)、生物醫(yī)藥工業(yè)以及食品和環(huán)保工業(yè)中可用于膠體分離、超細(xì)催化劑回收、超細(xì)粉體分離、有害離子去除以及除油、脫色等工藝過程，并具有極高的分離精度。同時(shí)由于分離過程為物理過程，不引入其它的化學(xué)助劑，因此不會(huì)形成難以處理的二次污染，對(duì)產(chǎn)品品質(zhì)無不利影響。2. 技術(shù)優(yōu)勢(shì)與傳統(tǒng)的物理分離方式，如沉降、板框過濾、離心分離等相比較，以膠體篩為核心的分離工藝具有工藝簡(jiǎn)潔、處理能力大、設(shè)備投資小、處理成本低等特點(diǎn)，同時(shí)適應(yīng)面廣、分離裝置簡(jiǎn)單、操作簡(jiǎn)便、能耗低，并且具有很高的分離精度（納米級(jí)以上）。● 應(yīng)用前景： 另外，膠體篩裝置也可用于制藥、化工行業(yè)的催化反應(yīng)系統(tǒng)，如對(duì)氨基苯酚、環(huán)已酮肟、仲丁醇等，有效進(jìn)行超細(xì)催化劑分離或回收作業(yè)，還可用于生物反應(yīng)系統(tǒng)代替二沉池對(duì)超細(xì)顆粒污泥進(jìn)行截留和回收等。

本發(fā)明公開了一種納米改性超穩(wěn)定泡沫及其在超輕密度水泥基多孔材料中的應(yīng)用。通過將納米顆粒穩(wěn)定分散在發(fā)泡劑中，改性后的發(fā)泡劑在攪拌發(fā)泡后可實(shí)現(xiàn)納米顆粒對(duì)氣泡的包裹，使得泡沫由傳統(tǒng)的氣—液兩相結(jié)構(gòu)變?yōu)闅狻骸倘嘟Y(jié)構(gòu)，顯著的提高了泡沫的穩(wěn)定性。由改性后的發(fā)泡劑制備的泡沫穩(wěn)定性好，尺寸細(xì)小均一，并且由此制備的超輕多孔水泥基材料強(qiáng)度高，不塌陷，解決了傳統(tǒng)超輕水泥基材料性能差等問題，是一種提高超輕水泥基材料性能的有效方法。

本發(fā)明公開了一種核定位蛋白 1(Nulp1)在治療心肌肥厚中的功能及應(yīng)用，屬于基因的功能與應(yīng)用 領(lǐng)域。本發(fā)明確定了 Nulp1 的表達(dá)與心肌肥厚之間的相互關(guān)系，研究結(jié)果表明在發(fā)生心肌肥厚的模型中， Nulp1 的表達(dá)和正常組相比顯著降低;抑制 Nulp1 表達(dá)顯著促進(jìn)了心肌肥厚、纖維化，惡化心功能，促 進(jìn) Nulp1 過表達(dá)則顯著抑制了心肌肥厚、纖維化，保護(hù)心功能。因此，Nulp1 可作為靶基因，用于篩選 保護(hù)心臟功能、抗心臟纖維化和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，用于制備保護(hù)心臟功能、抗 心肌肥厚和/或預(yù)防、緩解和/或治療心肌肥厚的藥物，為心肌肥厚的治療提供了一條有效的新途徑。