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2023年5月11日5時(shí)16分，天舟六號貨運(yùn)飛船成功對接于空間站天和核心艙后向端口，轉(zhuǎn)入組合體飛行階段，中國航天完成了又一次壯美騰飛！

軟體機(jī)器人能夠適應(yīng)不同的非結(jié)構(gòu)化環(huán)境，實(shí)現(xiàn)與人類更安全地交互。目前，軟機(jī)器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導(dǎo)致生產(chǎn)困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復(fù)雜的驅(qū)動(dòng)性能，更不用提賦予機(jī)器人感知能力或智能性了。

南京師范大學(xué)的周小四教授課題組與沈健教授課題組合作，通過多步模板法成功制備了蛋黃殼結(jié)構(gòu)的FePO4（FePO4YSNSs），并用于鈉離子電池正極。FePO4YSNSs由介孔結(jié)構(gòu)的納米蛋黃和堅(jiān)固多孔的納米蛋殼構(gòu)成。另外，改變初始碳球模板的酸化程度，空心FePO4納米球（FePO4HNSs）和實(shí)心FePO4納米球（FePO4SNSs）也被相繼合成。值得注意的是，這一多步模板法還可用于制備蛋黃殼、空心和實(shí)心結(jié)構(gòu)的Fe2O3。 FePO4YSNSs在鈉離子電池正極中具有獨(dú)特的優(yōu)勢：首先，蛋黃殼結(jié)構(gòu)和納米顆粒構(gòu)筑單元都可以有效地減輕在嵌/脫鈉過程中的內(nèi)部應(yīng)力；大比表面積和小孔徑可以減小鈉離子/電子的擴(kuò)散距離，從而提高儲(chǔ)鈉動(dòng)力學(xué)。其次，介孔的納米蛋黃可以改善FePO4YSNSs正極的電解質(zhì)滲透，從而加速電荷轉(zhuǎn)移和鈉離子擴(kuò)散；堅(jiān)固的納米殼可以增強(qiáng)FePO4YSNS的結(jié)構(gòu)完整性，從而提高了循環(huán)穩(wěn)定性。另外，高密度的FePO4納米殼的帶隙比低密度的FePO4納米蛋黃的帶隙小，導(dǎo)致在納米殼和納米蛋黃之間形成一個(gè)內(nèi)置電場，這將提高電荷轉(zhuǎn)移動(dòng)力學(xué)并導(dǎo)致高倍率性能。將上述獲得的FePO4YSNSs用于鈉離子電池正極，電化學(xué)測試表明：與FePO4HNSs和FePO4SNSs相比，F(xiàn)ePO4YSNSs的儲(chǔ)鈉性能最優(yōu)（在100 mA g−1的電流密度下，可逆容量為106.3 mAh g−1；循環(huán)1000圈后，容量保持率為91.3%）。更重要的是，這種簡單易行的多步模板法與獨(dú)特的蛋黃殼結(jié)構(gòu)，不僅使FePO4具有優(yōu)異的儲(chǔ)鈉性能，還將為催化等其它領(lǐng)域提供新思路。

（專利號：ZL 201410424243.8） 簡介：本發(fā)明公開了一種催化合成12-芳基-8，9，10，12-四氫苯并[α]氧雜蒽-11-酮衍生物的方法，屬于有機(jī)合成技術(shù)領(lǐng)域。該合成反應(yīng)中芳香醛、β-萘酚和1，3-環(huán)己二酮衍生物的摩爾比為1：1：1，酸性離子液體催化劑的摩爾量是所用芳香醛的7～10％，反應(yīng)溶劑90％乙醇水溶液的體積量(ml)為芳香醛摩爾量(mmol)的3～6倍，回流反應(yīng)時(shí)間為15～60min，反應(yīng)結(jié)束后冷卻至室溫，過濾，所

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

項(xiàng)目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。