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當(dāng)原子核的核子數(shù)（質(zhì)子或中子）為2，8，20，28，50，82，126的時候，原子核性質(zhì)會表現(xiàn)出格外的穩(wěn)定性，這些數(shù)字被稱之為原子核的“幻數(shù)”。Mayer 和 Jensen等人利用包含了自旋軌道耦合的殼模型對幻數(shù)進行了成功的解釋，他們開創(chuàng)性的工作被授予1963年諾貝爾物理學(xué)獎。隨著對遠(yuǎn)離穩(wěn)定線原子核性質(zhì)的研究，人們發(fā)現(xiàn)在某些區(qū)域原子核殼結(jié)構(gòu)發(fā)生了顯著變化，與傳統(tǒng)殼模型的描述很不一致。為此人們給出了很多理論解釋，其中張量力作為新殼演化的重要原因，近些年成功地解釋了核素圖中多個質(zhì)量區(qū)域新的殼演化規(guī)律，受到人們的廣泛關(guān)注。  雙幻核132Sn（Z=50，N=82）附近由于實驗數(shù)據(jù)缺乏，人們對該區(qū)域殼結(jié)構(gòu)是否會發(fā)生變化一直存在著爭論。因此，實驗上進一步研究該區(qū)域的殼演化特征，探討殼演化內(nèi)在機制是一個非常重要而有趣的課題，對理解核天體物理中的快中子俘獲過程也有重要意義。圖1. 奇質(zhì)量Ag同位素第一個1/2-態(tài)和9/2+態(tài) 圖2. (a) 理論計算的質(zhì)子有效單粒子能能級差的系統(tǒng)性演化 曲線。(b) 中子在h11/2軌道的占據(jù) 近期，核物理與核技術(shù)國家重點實驗室的李智煥、華輝課題組和合作者在日本理化學(xué)研究所開展了對123Pd和125Pd核的β衰變實驗研究，首次在衰變子核123Ag和125Ag 的低激發(fā)能區(qū)發(fā)現(xiàn)了具有β放射性的同核異能態(tài)。利用新發(fā)現(xiàn)的同核異能態(tài)，討論了奇質(zhì)量Ag同位素中由πg(shù)9/2 和 πp1/2兩個軌道形成的Z=40次閉殼能隙在N=82附近的演化（見圖1）。研究表明在N=82處，Z=40次閉殼能隙可能存在明顯的減小。為了進一步了解殼演化的微觀機制，使用包含了張量力的殼模型計算了這個質(zhì)量區(qū)單粒子軌道的演化，結(jié)果顯示相比于N=50處，Z=40次閉殼能隙在N =82處存在明顯的減小，張量力對 Ag 同位素中πg(shù)9/2 和 πp1/2 軌道以及 Z=40 次閉殼能隙在接近 N=82 時的演化起到非常重要的作用（見圖2）。研究工作發(fā)表在近期《物理評論快報》[Phys. Rev. Lett. 122, 212502 (2019)]上。 研究論文第一作者是北京大學(xué)博士生陳志強，李智煥和華輝為該論文的共同通訊作者。研究工作得到了科技部項目和基金委項目的資助。

北京大學(xué)物理學(xué)院人工微結(jié)構(gòu)和介觀物理國家重點實驗室徐海潭研究員和耶魯大學(xué)Jack Harris教授研究組、芝加哥大學(xué)Aashish Clerk教授合作，在光力學(xué)研究中取得重要進展。成果以“Nonreciprocal control and cooling of phonon modes in an optomechanical system”為題發(fā)表在《自然》（Nature）上（https://www.nature.com/articles/s41586-019-1061-2）。該工作提出了基于光力相互作用的非互易聲子耦合新原理，實現(xiàn)了非互易的聲子傳遞和新型光力制冷方法。 學(xué)諧振子在現(xiàn)代科技和生活中具有廣泛的應(yīng)用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內(nèi)部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關(guān)。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發(fā)、聲子隔離等有著非常關(guān)鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續(xù)可調(diào)。 光力學(xué)是光學(xué)和力學(xué)相結(jié)合的新興科研領(lǐng)域。光力相互作用可以用于光學(xué)和力學(xué)模式的精密調(diào)控和測量，有著重要的物理意義和實際應(yīng)用。這個工作中的光力學(xué)系統(tǒng)由超高品質(zhì)因子的氮化硅納米薄膜和高精細(xì)度光學(xué)腔構(gòu)成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉(zhuǎn)化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應(yīng)互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現(xiàn)了聲子隔離度在±30分貝范圍內(nèi)連續(xù)可調(diào)（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓?fù)洳僮鲗崿F(xiàn)了瞬態(tài)的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產(chǎn)生了聲子模式間靜態(tài)的非互易耦合，從而實現(xiàn)了穩(wěn)定的非互易聲子傳遞。 進一步地，徐海潭等人實現(xiàn)了用非互易相互作用來調(diào)控并觀測諧振子的熱力學(xué)漲落。當(dāng)聲子傳遞是雙向的時候，兩個諧振模式通過交換熱聲子，對應(yīng)的溫度會互相接近。而當(dāng)聲子傳遞是單向的時候，被隔離的諧振模式把熱聲子傳遞給另一個諧振模式，這使得被隔離模式的熱聲子數(shù)減少，因此降低溫度，而另一個模式則升高溫度。從而通過非互易聲子傳遞實現(xiàn)了一種新型的光力制冷技術(shù)。該研究中所包含的創(chuàng)新方法也可以推廣應(yīng)用于其他電子、力學(xué)和光學(xué)等系統(tǒng)。 研究工作得到北京大學(xué)人工微結(jié)構(gòu)和介觀物理國家重點實驗室、教育部納光電子前沿科學(xué)中心和量子材料協(xié)同中心的支持。

伊朗是“一帶一路”沿線重要國家，中國與伊朗的文化，經(jīng)濟交往、交流由來已久，隨著“一帶一路”倡議的實施，中國與伊朗全方位合作與交流逐步深入，但由于歷史上波斯文明和阿拉伯文明的內(nèi)涵和外延有著本質(zhì)的區(qū)別，往往讓人們在認(rèn)識上產(chǎn)生一定的誤區(qū),這就迫切需要理清其與波斯文明的聯(lián)系與區(qū)別；需要在開放包容、互學(xué)互鑒、互利共贏中了解，研究伊朗國家的教育現(xiàn)狀和教育政策。為此，該項成果在實證調(diào)查的基礎(chǔ)上，運用教育學(xué)、語言學(xué)、文化學(xué)、比較教育學(xué)和國別學(xué)等相關(guān)學(xué)科的理論、觀點和方法，分門別敘、探本溯源，由表及里梳理了伊朗學(xué)前教育、基礎(chǔ)教育、高等教育、職業(yè)教育、師范教育產(chǎn)生的歷史文化淵源與特點，并側(cè)重就伊朗當(dāng)代教育總體運行情況、最新教育政策，未來教育改革的基本趨勢，與中國國際教育合作的重點和難點問題進行了客觀分析和判斷，為我國相關(guān)部門參與“一帶一路”倡議中擴大教育開放的政策，提供借鑒、參考依據(jù)。

記憶是大腦最重要的功能之一，也是人類研究最多的腦功能之一。記憶隨時在發(fā)生，而遺忘如影隨形。 海馬體位于大腦丘腦和內(nèi)側(cè)顳葉之間，是負(fù)責(zé)記憶的編碼和存儲的一個重要腦區(qū)。在這里，記憶信息被編碼于一些神經(jīng)元中，稱之為記憶印跡細(xì)胞。隨著科學(xué)研究的發(fā)展，科研人員發(fā)現(xiàn)印跡細(xì)胞的重新激活是記憶提取的“發(fā)動機”，印跡細(xì)胞間的突觸聯(lián)系是儲存記憶的“倉庫”。 海馬腦區(qū)中記憶是如何隨著時間而消退的呢？這個問題在科學(xué)界一直沒有得到充分的研究。經(jīng)過3年多的努力，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院谷巖研究員課題組和王朗副研究員課題組首次發(fā)現(xiàn)，用于免疫的小膠質(zhì)細(xì)胞通過清除突觸而引起記憶遺忘，并且進一步發(fā)現(xiàn)補體信號通路參與了小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的遺忘，并且依賴于記憶印跡細(xì)胞的活動。 這項研究，北京時間2月7日在國際頂級期刊《科學(xué)》在線發(fā)表。論文共同第一作者為醫(yī)學(xué)院2016級博士生王超和2017級博士生岳惠敏，論文通訊作者為谷巖研究員和王朗副研究員。 遺忘被“遺忘”了 記憶與遺忘就像是一個硬幣的兩個面，不可分割。但是長期以來，科研人員對人腦記憶的產(chǎn)生、儲存、調(diào)取始終表現(xiàn)出濃厚的興趣，研究也比較深入，但對于遺忘這一現(xiàn)象關(guān)注的就不是很多。就算是討論記憶丟失的原因，也多是從記憶存儲和調(diào)取過程中出現(xiàn)問題這個角度來考慮。 遺忘被“遺忘”了。不過，谷巖倒是對這個問題很好奇，他開玩笑說：“我自己記性差，所以對遺忘方面的研究很感興趣。” 如何算出記憶保留了多少？課題組在小鼠記憶遺忘實驗中用的是經(jīng)典的條件恐懼記憶行為學(xué)模型。科研人員通過在一個場景中給小鼠施加電擊刺激，使其建立對這個環(huán)境的記憶。在35天后，讓受過電擊的小鼠再次重返這一場景中，看小鼠是否會回想起電擊的痛苦進而表現(xiàn)出害怕。  “這個行為學(xué)范式本來是用來檢測恐懼行為的記憶的，但換一個角度看就是遺忘”，谷巖介紹，正常的小鼠對于環(huán)境總是充滿好奇四處活動，但是如果留有恐懼記憶，它就會因為害怕而呆在那里不動（即freezing狀態(tài)），“我們就通過計算單位時間內(nèi)小鼠處于靜止不動的時間，來衡量小鼠記憶保留的情況。”圖1. 記憶的遺忘隨著時間而逐漸發(fā)生。研究人員發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練35天后，小鼠freezing的時間顯著低于5天時的檢測結(jié)果，表明時間越久，記憶的遺忘越顯著。 像“探案”一樣做研究 從小鼠的實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶隨著時間的推移而消退。記憶在海馬中提取的主要途徑，是通過編碼這些記憶信息的記憶印跡細(xì)胞的激活。通過標(biāo)記記憶印跡細(xì)胞，研究人員發(fā)現(xiàn)，遺忘的同時伴隨著印跡細(xì)胞的激活率的下降。那么是什么導(dǎo)致了印跡細(xì)胞激活率的下降？研究人員關(guān)注到大腦中的另一種細(xì)胞——小膠質(zhì)細(xì)胞。 小膠質(zhì)細(xì)胞約占大腦細(xì)胞總數(shù)的10-15%左右。此前科學(xué)家已經(jīng)明確，小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要免疫細(xì)胞。當(dāng)大腦受傷感染，細(xì)菌進入皮層后，小膠質(zhì)細(xì)胞作為重要的“防衛(wèi)兵”負(fù)責(zé)“抵御殺敵”。越來越多的研究表明，小膠質(zhì)細(xì)胞不僅參與神經(jīng)系統(tǒng)的免疫調(diào)控，而且對于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、神經(jīng)元活動以及神經(jīng)環(huán)路功能都有重要的調(diào)節(jié)作用。 研究人員特異性地清除了腦內(nèi)的小膠質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)不僅遺忘被抑制了，同時印跡細(xì)胞的重新激活率的下降也被抑制了。“這個發(fā)現(xiàn)其實非常偶然，我們將清除小膠質(zhì)細(xì)胞的小鼠進行了一系列的實驗，包括記憶的形成和提取、焦慮等，但結(jié)果對記憶遺忘的影響非常顯著。”去除小膠質(zhì)細(xì)胞的小鼠的恐懼反應(yīng)要比對照組更加明顯，處于靜止?fàn)顟B(tài)的時間是對照小鼠的2倍 多。為此，課題組繼續(xù)深入開展實驗，并發(fā)現(xiàn)當(dāng)清除小膠質(zhì)細(xì)胞時，記憶印跡細(xì)胞的激活不再出現(xiàn)明顯的下降。圖2. 清除小膠質(zhì)細(xì)胞抑制了遺忘。A-B：用CSF-1抑制劑PLX3397（PLX）特異性清除小膠質(zhì)細(xì)胞后，小鼠的遺忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴隨遺忘的印跡細(xì)胞激活率的下降。 既然小膠質(zhì)細(xì)胞確實影響了記憶印跡細(xì)胞的激活，并導(dǎo)致了遺忘，那么它們又是如何引起了印跡細(xì)胞激活率的下降呢？是不是通過破壞記憶印跡細(xì)胞之間的信息傳遞呢？此前的研究表明，小膠質(zhì)細(xì)胞能夠清除嬰幼兒大腦發(fā)育中過多的突觸，并調(diào)節(jié)神經(jīng)元之間突觸連接的動態(tài)變化。那么在成年的大腦中，小膠質(zhì)細(xì)胞是否也具有同樣的功能呢？ 因此研究人員繼續(xù)破案，通過免疫染色和高分辨率成像，他們發(fā)現(xiàn)海馬的小膠質(zhì)細(xì)胞“肚子”里，存在著突觸特異性的成分，如位于突觸前的synaptophysin分子和位于突觸后的PSD95分子，并且與小膠質(zhì)細(xì)胞中的溶酶體共定位（共定位：兩個蛋白位于同一空間位置的細(xì)胞學(xué)佐證），表明成年海馬中的小膠質(zhì)細(xì)胞仍然具有“吃掉”突觸結(jié)構(gòu)的能力。當(dāng)抑制小鼠的小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用時，記憶的遺忘被顯著阻斷。這些結(jié)果表明小膠質(zhì)細(xì)胞通過“吃掉”突觸而介導(dǎo)了遺忘。圖3. 在小膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了突觸特異性成分，如突觸前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突觸后蛋白PSD95（B），并且與小膠質(zhì)細(xì)胞的溶酶體標(biāo)記物L(fēng)amp1共標(biāo)。 遺忘的機制始于分子的“導(dǎo)航” 研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶在印跡細(xì)胞組成的這條“公路”上激活傳遞，這其中記憶印跡細(xì)胞之間的突觸不僅是公路間相聯(lián)系的“橋梁”，而且也是儲存記憶的“倉庫”。小膠質(zhì)細(xì)胞就像是“拆遷隊”， 把“橋梁”給拆掉了，儲存在其中的記憶信息也就無法繼續(xù)傳遞下去，最終導(dǎo)致了記憶遺忘。 那么具體是什么分子機制讓本來是大腦“防衛(wèi)兵”的小膠質(zhì)細(xì)胞“兼職”成為了“拆遷隊”了呢？研究人員通過高分辨率顯微鏡發(fā)現(xiàn)補體分子C1q不僅與印跡細(xì)胞的一些樹突棘共定位，還與PSD95一起存在于小膠質(zhì)細(xì)胞溶酶體中，這提示補體信號通路可能介導(dǎo)了小膠質(zhì)細(xì)胞對記憶印跡細(xì)胞突觸的清除。 研究人員通過對比，發(fā)現(xiàn)在印跡細(xì)胞中阻斷補體信號通路可以十分有效地抑制記憶的遺忘和印跡細(xì)胞激活率的下降。而C1q-補體信號通路就像是獵人的小狗，尋找并在記憶印跡細(xì)胞的一些突觸做上標(biāo)記，這樣小膠質(zhì)細(xì)胞就像有了導(dǎo)航圖一般，可以瞄準(zhǔn)目標(biāo)展開攻擊，一吃一個準(zhǔn)。 “復(fù)習(xí)不易忘”有了科學(xué)依據(jù) 生活中的一個常識，學(xué)習(xí)了一個新知識，假如總是復(fù)習(xí)，就不容易遺忘，而不去復(fù)習(xí)的話很快就會忘記。 研究人員通過實驗證明了這一點。課題組特異性地在記憶痕跡細(xì)胞中導(dǎo)入了藥理遺傳學(xué)受體，通過注射藥物CNO后，可以選擇性抑制記憶印跡細(xì)胞的活動，讓它們沒有那么興奮。這個時候研究人員發(fā)現(xiàn)，記憶的遺忘被加速了，就像不復(fù)習(xí)就容易遺忘。而這種加速的遺忘也可以被清除小膠質(zhì)細(xì)胞或者阻斷補體通路所抑制。 從另一個角度來看，復(fù)習(xí)就是讓記憶印跡細(xì)胞和相應(yīng)的突觸聯(lián)系更加活躍，好像把突觸這座橋梁用鋼筋混凝土加固了一樣。而如果不復(fù)習(xí)，“橋”就會年久失修，就會被小膠質(zhì)細(xì)胞這個“拆遷隊”識別并拆除。 小膠質(zhì)細(xì)胞的突觸清除可能是介導(dǎo)遺忘的一種普遍機制 海馬的齒狀回可以不斷產(chǎn)生新生的神經(jīng)元，稱之為神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）。根據(jù)此前《科學(xué)》雜志報道，齒狀回中持續(xù)產(chǎn)生的新生神經(jīng)元的整合會導(dǎo)致海馬神經(jīng)環(huán)路中大量突觸的重組與替換，從而導(dǎo)致先前建立的記憶被遺忘，尤其是在嬰兒期。為了找出小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的遺忘和神經(jīng)發(fā)生介導(dǎo)的遺忘之間的關(guān)系，研究人員同時操縱了海馬神經(jīng)發(fā)生和小膠質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)的突觸清除既參與了神經(jīng)發(fā)生引起的遺忘，也參與了和神經(jīng)發(fā)生無關(guān)的遺忘。因此，小膠質(zhì)細(xì)胞的突觸吞噬作用可能是在有神經(jīng)發(fā)生的大腦區(qū)域，或缺乏神經(jīng)發(fā)生的哺乳動物大腦中介導(dǎo)遺忘的一種更為普遍的機制。 谷巖表示，隨著研究的深入，未來可能對疾病導(dǎo)致的記憶損傷和記憶丟失有更清楚的理解。從長遠(yuǎn)來看，這項工作也為研究長期記憶的鞏固和不良記憶的消除提供了前瞻性的基礎(chǔ)鋪墊。

2020年3月26日，武漢大學(xué)張蔚及Long Xinhua共同通訊在JAMA 在線發(fā)表題為“Antibodies in Infants Born to Mothers With COVID-19 Pneumonia”的研究成果，該研究發(fā)現(xiàn)在6名確診COVID-19的母親中，任何新生兒的血清或咽拭子中均未檢測到SARS-CoV-2。   但是，在新生兒血液樣品中檢測到病毒特異性抗體。 5名嬰兒的IgG濃度（IgG在妊娠中期開始從胎盤被動地從母親轉(zhuǎn)移到胎兒，并在出生時達(dá)到高水平）升高。但是，在2例嬰兒中檢測到IgM（通常不會從母親轉(zhuǎn)移到胎兒，因為其較大的大分子結(jié)構(gòu)），這表明可能存在母嬰垂直傳播的可能。總而言之，這些發(fā)現(xiàn)對于了解母親感染SARS-CoV-2的嬰兒的血清學(xué)特征非常重要，因此有必要進行進一步的研究。查看全文

鑒于COVID-19是一種新的傳染病，科學(xué)家仍然對此知之甚少。目前，COVID-19缺乏有效的治療藥物。迄今為止，尚未完成和報告任何臨床干預(yù)試驗。由于治療和預(yù)防疾病的緊急情況，有必要研究和開發(fā)有效的COVID-19干預(yù)方法以促進疾病控制。自COVID-19爆發(fā)以來，中國許多研究人員立即開展了臨床研究計劃，旨在解決COVID-19的治療，預(yù)防和診斷問題。但是，到目前為止，仍然缺乏系統(tǒng)的報告來分析注冊臨床試驗的特征和存在的問題。因此，該研究對COVID-19的臨床試驗進行了首次系統(tǒng)評述，以便為控制COVID-19提供證據(jù)。  各地區(qū)注冊臨床試驗的發(fā)起人地址 該研究檢索了中國臨床注冊中心和ClinicalTrials.gov的數(shù)據(jù)庫，收集已注冊的COVID-19臨床試驗。檢索起始日期為2020年2月9日。總共獲得了75項COVID-19注冊的臨床試驗（63項干預(yù)性研究和12項觀察性研究）。97.3％的臨床試驗是由中國組織發(fā)起的。只有11個試驗開始招募患者，所有注冊的臨床試驗尚未完成。大多數(shù)試驗是早期的臨床探索性試驗或處于試驗前階段（只有2項Remdesivir處于Ⅲ期試驗），并且招募的樣本量很小。主要干預(yù)手段包括中藥治療，西藥治療和中西醫(yī)結(jié)合治療。受試者主要是非嚴(yán)重的成年患者（≥18歲），主要結(jié)果是臨床觀察和檢查。大多數(shù)試驗的持續(xù)時間超過5個月，干預(yù)研究的中位數(shù)為180 天，觀察期的中位數(shù)為334 天。總體而言，干預(yù)注冊試驗和觀察試驗的方法學(xué)質(zhì)量均很低。總而言之，正在或?qū)⒃谥袊M行使用中藥和西藥進行的COVID-19的無序和深入的臨床試驗。但是，由于質(zhì)量差，樣本量小且完成時間長，將在未來相當(dāng)長的一段時間內(nèi)無法獲得有關(guān)COVID-19治療的可靠，高質(zhì)量的臨床證據(jù)。在中國進行COVID-19的臨床試驗時，值得提倡和建議提高研究設(shè)計的質(zhì)量，對有前景的藥物進行優(yōu)先安排以及使用不同的設(shè)計和統(tǒng)計方法。

2020年3月17日，清華大學(xué)饒子和，Lou Zhiyong及上海科技大學(xué)Wang Quan共同通訊在預(yù)印版平臺bioRxiv 在線發(fā)表未經(jīng)同行評審的題為“Structure of RNA-dependent RNA polymerase from 2019-nCoV, a major antiviral drug target”的研究成果，該研究報告了SARS-Cov-2輔助因子nsp7和nsp8與全長nsp12的cryo-EM結(jié)構(gòu)，分辨率為2.9埃。 除了病毒聚合酶家族的聚合酶核心的保守結(jié)構(gòu)和冠狀病毒RdRp中特有的與Nido RdRp相關(guān)的核苷酸轉(zhuǎn)移酶（NiRAN）域外，nsp12在其N末端還擁有一個新鑒定的β-發(fā)夾結(jié)構(gòu)域。觀察到病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵殘基。該研究還提供了比較分析，以顯示瑞德昔韋如何與該聚合酶結(jié)合。這種結(jié)構(gòu)提供了對冠狀病毒復(fù)制/轉(zhuǎn)錄機制的核心組成部分的見解，并為設(shè)計針對病毒RdRp的新型抗病毒治療藥物提供了思路。在該研究中，報告了SARS-Cov-2輔助因子nsp7和nsp8與全長nsp12的cryo-EM結(jié)構(gòu)，分辨率為2.9埃。除了病毒聚合酶家族的聚合酶核心的保守結(jié)構(gòu)和冠狀病毒RdRp中特有的與Nido RdRp相關(guān)的核苷酸轉(zhuǎn)移酶（NiRAN）域外，nsp12在其N末端還擁有一個新鑒定的β-發(fā)夾結(jié)構(gòu)域。觀察到病毒復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵殘基。該研究還提供了比較分析，以顯示瑞德昔韋如何與該聚合酶結(jié)合。這種結(jié)構(gòu)提供了對冠狀病毒復(fù)制/轉(zhuǎn)錄機制的核心組成部分的見解，并為設(shè)計針對病毒RdRp的新型抗病毒治療藥物提供了思路。查看原文

2020年3月3日，浙江大學(xué)在bioRxiv 預(yù)印本平臺上傳了題為Multi-epitopevaccine design using an immunoinformaticsapproach for 2019 novelcoronavirus in China (SARS-CoV-2)的研究成果。該研究基于可用病毒基因組數(shù)據(jù)進行計算機模擬，以鑒定B細(xì)胞抗原決定簇和人白細(xì)胞抗原HLA限制性T細(xì)胞抗原決定簇。在鑒定出的61個B細(xì)胞表位中19個具有較高潛在的免疫原性，可用于疫苗設(shè)計。預(yù)測有499個T細(xì)胞表位和中國人群中34個較普遍的HLA等位基因具有親和力。點擊查看原文

020年2月19日，浙江大學(xué)李蘭娟團隊在國際頂級醫(yī)學(xué)期刊BMJ 在線發(fā)表題為“Clinical findings in a group of patients infected with the 2019 novel coronavirus (SARS-Cov-2) outside of Wuhan, China: retrospective case series”的研究，該研究從2020年1月10日至2020年1月26日收集了62例實驗室確診為SARS-Cov-2感染的患者，只有一名患者被送往重癥監(jiān)護病房，研究期間沒有患者死亡。 根據(jù)研究，在浙江省，沒有任何感染者曾接觸過該病毒的原始來源華南海鮮市場。所有研究病例均通過人際傳播感染。該研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病時最常見的癥狀是發(fā)燒48例（77％），咳嗽50例（81％），頭痛21例（34％），肌痛或疲勞32例（52％） ，腹瀉3例（8％）和咯血2例（3％）的。入院時只有兩名患者（3％）出現(xiàn)呼吸急促。從接觸到疾病發(fā)作的中位時間為4天，從癥狀發(fā)作到首次住院的中位時間為2（1-4）天。總而言之，截至2020年2月上旬，與武漢市初次感染SARS-Cov-2的患者相比，浙江省患者的癥狀較輕。BMJ 截圖

南方科技大學(xué)與深圳國家感染性疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心/南方科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院（深圳市第三人民醫(yī)院）等聯(lián)合，從臨床新冠肺炎病例獲取生物樣本，首次使用冷凍電子顯微鏡觀察到了新冠病毒經(jīng)滅活后的真實形貌，為新冠病毒的識別、鑒定和臨床相關(guān)研究提供重要的超微影像基礎(chǔ)。該成果于當(dāng)?shù)貢r間2020年3月5日發(fā)布在生物領(lǐng)域最大的預(yù)印本發(fā)行服務(wù)BioRxiv上。自從2019年底新冠肺炎疫情爆發(fā)以來，南方科技大學(xué)冷凍電鏡中心與深圳國家感染性疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心/南方科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院（深圳市第三人民醫(yī)院）等成立聯(lián)合研究團隊，啟動對新冠病毒感染肺炎以及新冠病毒分離、培養(yǎng)、鑒定及結(jié)構(gòu)解析等系統(tǒng)性研究分析。聯(lián)合研究團隊依托南方科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院（深圳市第三人民醫(yī)院）生物安全III級實驗室條件，在2020年1月27日從1名新冠肺炎患者肺泡灌洗液中分離出病毒株，并迅速完成基因組測序和鑒定，及時向全球流感信息共享平臺（GISAID注冊編號：EPI_ISL_406594）注冊共享信息，把其命名為“BetaCoV/Shenzhen/SZTH-003/2020”的新冠毒株。隨后進一步完善了實驗室病毒擴增、純化及滅活技術(shù)，并綜合應(yīng)用間接免疫熒光法（IFA）、酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、和基因組序列與譜系分析多種方案核實和確認(rèn)滅活的新冠病毒。隨后南方科技大學(xué)冷凍電子顯微鏡中心專家，利用冷凍電子顯微鏡分析技術(shù)，不僅首次觀察到了真實的新冠病毒經(jīng)滅活后的形貌，并且捕捉到了該病毒侵染宿主細(xì)胞中的一個重要中間狀態(tài)。此時病毒正處于識別和附著宿主細(xì)胞后，準(zhǔn)備與細(xì)胞發(fā)生融合的時期。經(jīng)國內(nèi)外文獻檢索，這是新冠肺炎疫情爆發(fā)以來，科研工作者首次在冷凍電子顯微鏡下觀察到新冠病毒全病毒的真實形貌。冷凍電子顯微鏡避免了常溫電子顯微鏡對生物樣品的脫水、染色等破壞作用，最大限度地保持了生物樣品生理狀態(tài)下的真實形貌。聯(lián)合研究團隊現(xiàn)正在進一步揭示新冠病毒超微結(jié)構(gòu)、病毒侵染人類宿主細(xì)胞的特性、與新冠肺炎臨床預(yù)后關(guān)系。在深圳市的大力支持下，聯(lián)合研究團隊正在打造高等級生物安全臨床冷凍電子顯微鏡研究平臺，全力推進新冠病毒以及其他致命性病毒的超微結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究，為傳染病病原鑒定、公共衛(wèi)生突發(fā)事件防控和潛在的抗體、疫苗和新藥研發(fā)提供堅實的科學(xué)基礎(chǔ)。