揭示NLRP3炎癥小體在鼻病毒誘導氣道黏膜重塑中的功能和機制
                                        
                                            揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導鼻病毒引起的上皮細胞IL-1b的釋放、細胞焦亡和粘液產生,以上細胞免疫反應和功能的改變是鼻病毒誘導氣道黏膜重塑的重要機制。?該研究利用人原代鼻上皮細胞3D培養模型模擬呼吸道上皮的功能和特性,確定鼻病毒所誘導的細胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸;進一步研究發現鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現杯狀細胞增生的病理改變,且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細胞增生的上皮有顯著升高。       該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細胞免疫和功能改變中的關鍵作用,證明了呼吸道上皮炎癥小體在調控黏膜(宿主)- 病原體相互作用的新機制,為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預靶點提供了理論基礎和轉化意義。
                                        
                                        
                                            中山大學
                                            2021-04-13