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高等教育領域數字化綜合服務平臺
21003 運動和力實驗器
產品詳細介紹
1、產品由長、短斜面，小車，小球2個，硬盒，毛巾，布、瓦楞紙、光滑平板組成；
2、平面板由多層板制造，PVC封邊，尺寸600*12*17mm，板下面四角各有一個塑料腳墊；
3、斜面面板由多層板制造，PVC封邊，尺寸為200*12*12mm；
4、平面板和斜面板之間用經書連接裝置鏈接，抬落自由，操作方便，連接裝置做防銹處理；
5、面板表面平整光潔，邊角光滑，不變形。
鄭州利生科教設備有限公司
2021-08-23
力電光綜合實驗儀
一、實驗內容：
1、等效物像法測量凸透鏡焦距實驗；
2、透鏡曲率和折射率測量實驗；
3、激光波長測量實驗；
4、雙棱鏡楔角測量；
5、自組望遠測距系統測定頂棚到光軸距離；
6、光柵常數的測定；
7、衍射法測定細鋼絲的線徑；
8、自組四端接入雙臂電橋測定細+鋼絲低電阻和電導率；
9、自組測量系統測定細鋼絲的楊氏模量。
長春市長城教學儀器有限公司
2021-02-01
摩擦力實驗儀
本儀器適用于高中物理《相互作用》中關于摩擦力部分的教學內容，通過定量實驗研究與摩擦力相關的課題。
總體規格（水平放置）：1040mm*145mm*150mm。由底座、可調斜面、角度盤、滑輪機構、力傳感器、控制單元、木塊、電源適配器等組成。
底座為1000mm*140mm*20mm，材質為環保竹木板，表面復古烤漆，一端安裝不銹鋼合頁和角度盤，背側安裝不銹鋼斜面支撐架。
可調斜面為1000mm*140mm*20mm，材質為環保竹木板，本色烤漆，一端安裝鋁質把手，面板上安裝可置換面板、滑輪機構、力傳感器和控制單元。
角度盤由不銹鋼期間構成，可顯示可調斜面的傾斜角度，分度為2°。
滑輪機構由金屬烤漆鈑金件和5個滑輪組成，包含減速電機和水平可調滑輪。
力傳感器量程為1kg的高精度（24位）8字形模組，數碼管顯示，分辨率0.01N。
控制單元內安裝有電源分配電路、電機調速調向電路、傳感器數據采集和處理電路、數碼管顯示模塊等。
供電：DC12V/2A。
寧波華茂文教股份有限公司
2021-08-23
力的分解與合成裝置
分解盤、掛線、掛鉤、傳感器固定夾等。可完成力的分解和合成實驗。
寧波華茂文教股份有限公司
2021-08-23
新質生產力發展與新農科創新人才培養論壇
第62屆中國高等教育博覽會——新質生產力發展與新農科創新人才培養論壇
中國高等教育博覽會
2024-11-11
高靈敏化學發光免疫分析儀
該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的應用市場。
產品特點：
儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；
可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；
使用高靈敏光電器件，噪音低、靈敏度高，可達10-18mol ATP/孔；
動態范圍大，跨度可達8 個數量級；
可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；
對各種酶標板，如平底板、圓底板、錐形底板等都能得到準確的結果；
分析軟件功能全面，既可以提供原始發光值、也可以通過輸入校準參數提供最終樣品濃度含量，還為試劑開發提供發光動力學分析等功能；
建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片；
具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。
山東大學
2021-05-11
高靈敏化學發光免疫分析儀
"該儀器是我們自主研發的具有完全知識產權的一款新產品，適用于生物化學發光、免疫發光分析等研究工作，能夠自動檢測任何標準96 微孔板。產品可應用于醫院臨床檢驗、公司試劑盒研發測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測等，具有廣闊的市場前景。產品特點：1. 儀器所用試劑是開放的，可應用任何一家公司的試劑來檢測；2. 可實現全部微孔檢測或者任選微孔檢測，檢測方式十分靈活；3. 配套相關試劑，可實現肝炎、心梗、腫瘤等重大疾病標志物的高靈敏檢測，靈敏度接近進口大型生化分析儀；4.可任選自發熒光模塊或激發熒光模塊，能夠自動檢測標準96孔板，可任選孔檢測；5.具有獨特的光阱系統，防止光信號交叉干擾。6.可選配精準可靠的自動加液、沖洗模塊；7.已完成原理樣機，可靠運行幾千次。8.建有后臺數據庫，可存放EXCEL 格式數據，也可以存儲檢測報告照片。可應用于醫院臨床檢驗、試劑公司生化發光試劑盒測試、高校院所生物醫學研究和實驗教學、質量檢驗檢疫部門樣品檢測。 "
山東大學
2021-04-10
細胞焦亡抗腫瘤免疫功能的研究
在活體內實現腫瘤選擇性的蛋白功能調控，對生命科學研究和臨床藥物開發都有著非常重要的意義，但目前仍是化學生物學領域一個長期存在的挑戰。該研究工作一方面展現了基于三氟化硼脫硅反應的“雙靶向激活”策略效率高、生物正交性好的優勢，揭示了將探針改造為激活劑（Probing-to-Perturbing）這一設想在活體蛋白激活上的巨大潛力。利用這個新穎的生物正交技術，該研究揭示少部分的腫瘤細胞發生焦亡，就足以有效調節腫瘤免疫微環境，進而激活很強的T細胞介導的抗腫瘤免疫反應，該發現為腫瘤免疫治療藥物研發提供了新的思路，Gasdermin家族蛋白也成為潛在的腫瘤免疫治療的生物標志物，這類蛋白的激動劑則很有可能成為抗腫瘤藥物研發的新方向。
北京大學
2021-04-11
干眼的免疫機制研究中取得突破
構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。
中山大學
2021-04-13
新型免疫受體信號通路負性調控因子
發現p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號通路，其中包括TCR受體信號通路和LPS信號通路，且在自身免疫疾病類風濕關節炎患者外周血單個核細胞中p38IP蛋白水平顯著下調。研究進一步揭示，p38IP采用雙重調控方式抑制免疫受體信號通路中的關鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過競爭性結合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復合物。TAK1的活化主要依賴于其結合蛋白TAB2介導的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結合。由于p38IP的競爭性結合，阻斷了TAK1與TAB2及其結合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復合物與TAK1-TAB2復合物在靜息細胞中達到一定的平衡。有趣的是，免疫信號刺激會誘導p38IP與TAK1發生瞬時解離，利于促進TAK1活化，之后再結合，從而抑制TAK1過度活化。究其動態結合原因，發現非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發現TAB2和TAK1結合泛素鏈之后分別對TAK1和p38IP有更強的結合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導p38IP與TAK1發生動態結合，精確調控TAK1活化。（2）免疫信號刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價和非共價結合的泛素鏈。因此，p38IP可通過感應TAK1活性，精準調控TAK1活化，從而防止免疫信號的過活化。本研究不僅發現了新的免疫受體信號通路負性調控因子，也為認識p38IP生物學功能提供了新視角。
中山大學
2021-04-13