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"一種高速移動環(huán)境下基于協(xié)作多點傳輸?shù)能嚨赝ㄐ判^(qū)切換方法，它適用于LTE及其演進系統(tǒng)，其作法主要是：根據(jù)上報的列車實時速度信息和位置信息判斷列車是否進入重疊區(qū)；同時，根據(jù)測量信息判斷當(dāng)前信號質(zhì)量是否低于設(shè)定閾值，任一條件滿足，均激活當(dāng)前基站與前方目標(biāo)基站間的多點協(xié)作傳輸(CoMP)：車載臺的數(shù)據(jù)面下行數(shù)據(jù)通過CoMP技術(shù)在相鄰兩基站進行共享，然后再發(fā)給車載臺；車載臺的數(shù)據(jù)面上行數(shù)據(jù)也通過CoMP技術(shù)，由相鄰兩基站的通信鏈路匯聚到源基站；在此過程中，如果滿足切換觸發(fā)條件，則將控制面的數(shù)據(jù)切換到目標(biāo)基站。該方法的切換成功率高，中斷概率低、頻譜利用率高，并且不需對基站和車載臺進行硬件改動，容易實現(xiàn)。 "

為克服傳統(tǒng)的兩棲車在水下無法與基站及時通訊的弊端，本發(fā)明公開的一種能夠?qū)崟r通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用配有通信模塊和導(dǎo)航定位模塊的浮標(biāo)，通過防水電纜連接水陸兩棲無人巡邏車，使浮標(biāo)—兩棲車系統(tǒng)與基站之間實現(xiàn)實時通訊，便于根據(jù)工作環(huán)境靈活下達指令，對無人兩棲巡邏車進行實時控制。 一、項目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、技術(shù)分析 浙江大學(xué)聚焦超潔凈流控系統(tǒng)基礎(chǔ)研究、技術(shù)攻關(guān)和產(chǎn)品研發(fā)，攻克了影響光刻分辨率、良品率與產(chǎn)率的1mk級溫度測控、5ppt級金屬離子測控、20μm級氣泡測控、50nm級殘留液膜測控等關(guān)鍵核心技術(shù) 一、項目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、技術(shù)分析 為克服傳統(tǒng)的兩棲車在水下無法與基站及時通訊的弊端，本發(fā)明公開的一種能夠?qū)崟r通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用配有通信模塊和導(dǎo)航定位模塊的浮標(biāo)，通過防水電纜連接水陸兩棲無人巡邏車，使浮標(biāo)—兩棲車系統(tǒng)與基站之間實現(xiàn)實時通訊，便于根據(jù)工作環(huán)境靈活下達指令，對無人兩棲巡邏車進行實時控制。本發(fā)明公開的一種能夠?qū)崟r通信的水陸兩棲無人巡邏車，采用防水電纜，通過自動收放線裝置使其始終處于張緊狀態(tài)，保證兩棲車與浮標(biāo)的同步運動，便于實時定位兩棲車位置，并能夠避免因纜線松垮而與障礙物纏繞打結(jié)導(dǎo)致影響兩棲車工作。本發(fā)明公開的一種能夠?qū)崟r通信的水陸兩棲無人巡邏車，浮標(biāo)內(nèi)部空間根據(jù)相關(guān)零部件功能、體積大小及相互之間的工作關(guān)系分層布設(shè)，能夠在保證工作可靠性的基礎(chǔ)上進一步實現(xiàn)緊湊布局。本發(fā)明能夠應(yīng)用于水陸兩棲車輛技術(shù)領(lǐng)域，拓寬水陸兩棲無人巡邏車的應(yīng)用場景。

本發(fā)明公開了一種遙控水下作業(yè)系統(tǒng)通信網(wǎng)絡(luò)及其調(diào)度方法。系統(tǒng)包括主要由水上主、從控制器構(gòu)成的水上子網(wǎng)絡(luò)，以及主要由水下主、從控制器構(gòu)成的水下子網(wǎng)絡(luò)，將控制功能下放到各控制器，以提高系統(tǒng)的可擴展性和容錯能力。調(diào)度包括水上主控制器調(diào)度和水下主控制器二部分，均包括主循環(huán)過程和定時中斷服務(wù)過程。調(diào)度方法采用雙主從并發(fā)調(diào)度方法使交換機內(nèi)不存在端口報文發(fā)送沖突，提高控制系統(tǒng)通信的確定性和實時性；并嵌入完備的通信錯誤檢測機制，

汽車電子、汽車通信、人工智能在專用汽車領(lǐng)域的研究、應(yīng)用方面的人才

本發(fā)明公開了一種能量受限條件下的全雙工中繼能量自回收通信方法及系統(tǒng)，屬于無線通信技術(shù)領(lǐng)域。每一個時隙被劃分為兩個子時隙，第一子時隙為信息發(fā)送階段，信源產(chǎn)生信息信號并發(fā)送給中繼，各中繼嘗試解碼該信號。第二子時隙為同步信息轉(zhuǎn)發(fā)與能量收集階段，系統(tǒng)從上一階段成功解碼的中繼中選取一個最優(yōu)的中繼將解碼的信號轉(zhuǎn)發(fā)給信宿；同時信源向中繼發(fā)送能量信號，各中繼接收信源發(fā)送的能量信號以及最優(yōu)中繼轉(zhuǎn)發(fā)的信號并轉(zhuǎn)化為能量，實現(xiàn)全雙工中繼的同步信息轉(zhuǎn)發(fā)與能量收集。其中，兩個子時隙時長由預(yù)設(shè)時間分割策略確定。通過這種方式，可以平衡兩個子時隙下中繼和信宿成功解碼的概率，達到降低系統(tǒng)中斷概率、提升系統(tǒng)能量效率的目的。

一種對可改善鋁基復(fù)合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了低精度模數(shù)轉(zhuǎn)換（ADC）與混合預(yù)編碼結(jié)合的毫米波傳輸方法及通信系統(tǒng)，其中基站和用戶在波束掃描階段采用電子開關(guān)在低精度模數(shù)轉(zhuǎn)換器和混合預(yù)編碼模塊間切換，在精確信道估計和數(shù)據(jù)傳輸階段均采用混合預(yù)編碼模塊。具體步驟：1、波束掃描階段基站選通混合預(yù)編碼模塊，將波束訓(xùn)練數(shù)據(jù)模擬預(yù)編碼后進行波束掃描；2、用戶選通低精度模數(shù)轉(zhuǎn)換器模塊，從接收數(shù)據(jù)中估計角度信息；3、用戶選通混合預(yù)編碼模塊，將波束訓(xùn)練數(shù)據(jù)模擬預(yù)編碼后進行波束掃描或向基站反饋角度信息；4、基站選通低精度模數(shù)轉(zhuǎn)換器模塊，從接收數(shù)據(jù)中獲取角度信息；5、精確信道估計和數(shù)據(jù)傳輸階段基站和用戶選通混合預(yù)編碼模塊，進行精確信道估計和數(shù)據(jù)傳輸。

本發(fā)明公開了一種基于衛(wèi)星通信的大當(dāng)量裝藥沖擊波威力測試系統(tǒng),該系統(tǒng)包括布設(shè)于大當(dāng)量裝藥沖擊波的測試現(xiàn)場,用于以測試現(xiàn)場的爆炸沖擊波壓力為觸發(fā)信號采集沖擊波信號的數(shù)據(jù)采集單元、用于監(jiān)控數(shù)據(jù)采集單元的工作狀態(tài)、完成數(shù)據(jù)采集單元的工作參數(shù)設(shè)置以及試驗測試數(shù)據(jù)和采集數(shù)據(jù)的處理與顯示的控制終端,以及用于將數(shù)據(jù)采集單元采集的沖擊波信號發(fā)送至控制終端,并將控制終端的控制信號發(fā)送至數(shù)據(jù)采集單元的移動衛(wèi)星通信終端；

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