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本產品可將多聯式空調連接至智能家居系統，以實現智能化監控與控制。

本成果圍繞光伏并網系統電能質量展開。基于深度學習算法，研究諧波等電能質量指標變化規律，運用特征提取技術處理時序數據，實現電能質量預測。研發基于態勢感知的電能質量調控裝置，總諧波補償率不小于 90%，補償次數 2 - 50 次。成果形式包括研究報告、調控裝置示范應用，申請發明專利 3 項，發表論文 3 篇。應用場景涵蓋光伏電站、配電網等，可提升電網可靠性與經濟性，減少設備損耗、優化調控策略、降低棄光率，為新能源消納提供支撐。

真核生物中，mRNA的降解對于mRNA的數量和質量調控都發揮關鍵的作用。成熟的mRNA在細胞中作為模板指導蛋白質的合成，而參與蛋白質翻譯的mRNA的數量受到精確調控。這一過程不僅取決于基因的轉錄水平，也決定于mRNA的降解速率。mRNA 降解主要包括多聚腺苷酸尾（polyA tail）的去除，脫帽（decapping）和核酸酶（ribonuclease）的消化。新近的研究表明，植物細胞中mRNA也可以在蛋白翻譯進行的同時被核酸酶消化，即mRNA逐步退出蛋白翻譯過程與其降解是偶聯的過程。為保證蛋白翻譯的準確性，植物細胞主要通過依賴翻譯的mRNA質量監控機制進行缺陷mRNA的分選及清除，從而實現mRNA質量的調控。這些mRNA質量監控機制同時也可以作為一種基因表達調控方式精細調節植物生長發育及環境適應性。在有缺陷的mRNA不能被核酸酶及時清除時，植物啟動依賴小RNA的轉錄后基因沉默途徑（PTGS, posttranscriptional gene silencing）加以剪切使其喪失功能。轉錄后基因沉默作為一種防御手段清除過量產生的異常mRNA尤其是外源基因表達的mRNA，同時mRNA降解途徑確保轉錄后基因沉默極少作用于內源編碼基因。該綜述對上述過程的分子機制及其在植物中的生物學功能進行梳理論述，并展望植物領域關于mRNA動態降解以及mRNA的數量和質量監控機制有待研究的問題。

將β-環糊精和偶氮苯基團分別修飾于紫杉醇分子上，利用紫杉醇分子骨架與微管蛋白的特異性結合能力，以及在紫外和可見光照射下偶氮苯分子與β-環糊精空腔可逆鍵合的性質，來調控微管蛋白的聚集狀態，進而影響細胞活性。光譜實驗表明，含有紫杉醇的偶氮苯分子在溶液中具有優異的光致異構性質、掃描電鏡實驗發現，只有在反式偶氮苯修飾紫杉醇和β-環糊精修飾紫杉醇共同存在下，微管蛋白間才能發生明顯的聚合現象，同時微管蛋白的形貌由絲狀聚合物轉變成了粒徑較大的球狀納米粒子。通過對細胞染色進一步發現，聚集后的微管廣泛分布在細胞中，能夠強烈改變細胞的形態并最終導致細胞死亡。該工作為調控生物大分子的聚集行為提供了一種新的策略。

產品詳細介紹 1.具有視頻信號三選一，音頻信號四選一功能; 2.面板上的按鍵可控制音量大小，具有內置數字音量控制，即對功放無任何要求;                        3.自帶網絡口、USB口、筆記本電腦輸入口、電腦音頻輸入口、備用外接音視頻輸入口（一路）、話筒口、220V電源輸入口（受控于系統主機）;    4.有一指通功能,即信號切換時,只需要按一下設備鍵,就可以同步實現音視頻輸出;  5.輸出分辨率支持：1600*1200像素; 6.參數特性開孔尺寸：長233*寬115*厚110（mm）;

本成果來自國家科技計劃項目，獲國家發明專利授權。在許多工業應用中，往往要求不改變體系的組成和熱動力學狀態，原位調控表面活性劑的性質，引起乳液定時定量地發生相變化（油包水乳液→破乳分相→水包油乳液）。本成果納米顆粒表面活性劑具備“非介入原位調控”和“可回收”優勢，無需改變體系環境參數，僅需光照/黑暗的交替可實現乳液的相轉變，操作便捷，可適合遠程控制和有毒害場合使用，適用于材料合成、化妝品制備、乳液反應體系、污水處理等。這項研究成果在化妝品、食品、醫療衛生、新型材料、藥物緩釋、食品工業、精細化工、石油化工等領域具有廣闊的應用前景

本發明公開了一種基于雙路電壓信號驅控的面陣電控液晶光發散微柱鏡芯片，包括：液晶散光微柱鏡陣列、第一驅控信號輸入端口、以及第二驅控信號輸入端口，液晶散光微柱鏡陣列為 m×n 元，其中 m、n 均為大于的整數，液晶散光微柱鏡陣列采用液晶夾層結構，且上下層之間順次設置有第一基片、頂層面電極板、電極間絕緣層、頂層圖案化電極板、第一液晶定向層、液晶層、第二液晶定向層、網孔狀共地電極板、第二基片，頂層面電極板和網孔狀共地電極板分

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

2020年3月8日，中山大學第五醫院在bioRxiv上上傳了一篇題為Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，確定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA結合域的晶體結構。雖然整體結構與其他冠狀病毒核N端RNA結合域相似，但它們之間的表面靜電電位特征卻不同。與輕度病毒類型HCoV-OC43 等效域的進一步比較顯示，β-螺旋核心旁邊具有獨特的潛在RNA 結合槽。結合體外數據，結果提供了SARS-CoV-2N端RNA結合域的幾種原子分辨率特征，指導了針對SARS-CoV-2的新型抗病毒劑的設計。