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 本發(fā)明提供一種抗蛋白吸附毛細管電泳共價鍵合涂層柱的制備方法。利用聚苯乙烯磺酸鈉和感光聚合物重氮樹脂的靜電自組裝和光固化交聯反應在石英毛細管柱的內壁上構筑共價鍵合抗蛋白吸附涂層。所制備的毛細管電泳涂層柱具有良好的抗蛋白吸附性能，與未涂層的石英毛細管裸柱相比，對蛋白質的分離性能提高1倍以上。本方法所用工藝流程簡單，生產效率高，生產成本低，重復性好，無毒環(huán)保，易于大規(guī)模生產，制得的共價鍵合毛細管電泳涂層柱具有優(yōu)良的化學穩(wěn)定性和抗蛋白吸附性能，適用于對蛋白質、糖蛋白、肽鏈、激素、酶等生物的樣品的電泳分離檢測和純化。毛細管電泳涂層柱、產品附加值高。

本發(fā)明提供了一種高穩(wěn)定性蛋白質?殼聚糖復凝聚交聯微膠囊及其制備方法，首先將芯材與不含還原糖的或含有還原糖的蛋白質溶液混合，高速分散形成O/W型乳狀液，再加入殼聚糖溶液，調節(jié)pH，讓蛋白質與殼聚糖通過靜電相互作用發(fā)生復凝聚反應，形成復凝聚相沉降在芯材乳滴周圍而得到微膠囊，離心收集微膠囊，加熱，使蛋白質?殼聚糖、蛋白質?殼聚糖?還原糖兩兩之間發(fā)生美拉德反應引發(fā)交聯而提高微膠囊的穩(wěn)定性。本發(fā)明簡單易行、安全、高效，適于大規(guī)模生產；本發(fā)明可廣泛用于具有良好熱穩(wěn)定性芯材的包埋，對于開發(fā)高穩(wěn)定性的蛋白質?殼聚糖復凝聚微膠囊體系和推進復凝聚微囊化技術在食品工業(yè)中的實際應用具有重要意義。

本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術瓶頸。 一、項目分類 顯著效益成果轉化 二、成果簡介 木霉生物量大、根表定殖能力強、次生代謝產物種類多和含量高，促生和生防效果比細菌更顯著，但木霉在液體擴繁后期不能有效產孢，需再進行固體發(fā)酵才能獲得高濃度木霉固體菌種，傳統工藝原料貴、物料嚴格滅菌成本高，難以擴大規(guī)模，這是木霉生物有機肥產業(yè)中的技術瓶頸。本成果發(fā)明了以秸稈和廢棄動物蛋白酸解氨基酸為原料，物料和空間均無需嚴格滅菌下大規(guī)模制造木霉固體菌種的技術工藝，突破了木霉全元生物有機肥制造技術瓶頸。

組蛋白H3的N端翻譯后修飾在調控基因轉錄活性和染色質結構方面發(fā)揮著非常重要的功能，其異常修飾可能會導致發(fā)育紊亂和癌癥的發(fā)生。

本發(fā)明公開了一種靶向降解p300/CBP蛋白的化合物及其合成方法和應用，涉及藥物化學技術領域。本發(fā)明首次提供了一種利用SuFEx反應構建蛋白水解靶向嵌合體以及其它雙功能分子的方法；本發(fā)明采用化合物CPI644的氟代磺酸酯和磺酰氟類似物作為p300/CBP蛋白配體，并通過SuFEx反應與預先引入以不同長度的烷烴作為連接臂的E3泛素連接酶配體5?OH和4?OH沙利度胺進行連接，制備了兩個系列12個PROTACs分子；本發(fā)明設計的PROTACs分子具有降解p300/CBP蛋白的能力，并且PROTACs分子可以在人乳腺癌細胞中濃度依賴性地降解p300/CBP蛋白；這些PROTACs分子表現出了較好的抗腫瘤效果，在腫瘤的診斷及治療方面有廣闊的應用前景。

本發(fā)明公開了一種水稻孕穗期耐冷性相關蛋白CTB4a及編碼基因與應用。本發(fā)明提供了一種蛋白，是如下1)或2)： 1)序列表中序列2所示的蛋白質； 2)將序列表中序列2所示的氨基酸序列經過一個或幾個氨基酸殘基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同功能由序列2衍生的蛋白質。 本發(fā)明的實驗證明，本發(fā)明克隆了一個新的正向調控水稻孕穗期耐冷基因CTB4a，將其轉入野生型水稻中，表現出孕穗期耐冷，為水稻的耐冷品種選育提供基因資源。

本發(fā)明公開了一種具有抗氧化和抗炎功效的重組海洋蛋白及其制備方法與應用。該發(fā)明通過合成生物學技術，成功構建了由多重海洋生物蛋白組成的重組海洋蛋白，其包含眾多活性功能氨基酸，具有顯著的抗氧化和抗炎功效。所述重組海洋蛋白的制備方法為，使用同源重組法將所述重組海洋蛋白的編碼基因與載體連接，構建重組表達載體，導入枯草芽孢桿菌中，構建重組枯草芽孢桿菌，將其接種至發(fā)酵培養(yǎng)基中發(fā)酵，即得。本發(fā)明的重組海洋蛋白具有顯著優(yōu)異的抗炎和抗氧化效果，還為抗氧化和抗炎領域提供了新的解決方案，具有廣闊的應用前景。

緩控釋技術和生物酶技術研發(fā)人員，理論與實踐二者兼而有之

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節(jié)導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發(fā)現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發(fā)現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發(fā)明的主要工作是基于多源異構網絡推斷主體(用戶)之間的社 會關系(包括同類型之間或不同類型之間的主體關系，本發(fā)明中只以用 戶為例)的方法，異構網絡是指網絡中主體類型多種或者主體之間的關 系類型多種，關系可以分為好友和其他兩種。主要內容包括在兩個(例 如 Twitter 網絡、通訊網絡)異構網絡中，兩個網絡的主體類型都包含有 用戶，但不同網絡中主體之間的關系鏈接類型是不同的在 Twitter 網絡 中用戶之間的關系是