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本發(fā)明公開(kāi)了一種面向卷到卷電噴打印過(guò)程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對(duì)噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實(shí)時(shí)檢測(cè)；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對(duì)噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對(duì)基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對(duì)上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個(gè)電噴打印過(guò)程。通過(guò)本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時(shí)具備適應(yīng)各類復(fù)雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點(diǎn)，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過(guò)程。 

本發(fā)明提供了一種用于電動(dòng)汽車動(dòng)力電池的多模式諧振變換器及其控制方法，涉及汽車動(dòng)力電池優(yōu)化控制領(lǐng)域。該變換器包括電池側(cè)全橋單元、諧振電路、高頻變壓器、直流側(cè)全橋單元；由電池側(cè)全橋單元將電池的輸入電壓轉(zhuǎn)換為高頻方波，通過(guò)諧振電路，經(jīng)由高頻變壓器流入直流側(cè)全橋單元，輸出直流電壓；諧振電路可在在LLC工作模式與LLCC工作模式之間自適應(yīng)切換；通過(guò)預(yù)定的開(kāi)關(guān)管可使諧振電路與電池形成LC回路，利用電池內(nèi)阻的歐姆效應(yīng)產(chǎn)生可控?zé)崃俊１景l(fā)明將諧振電路與電池?zé)峁芾砉δ苋诤希ㄟ^(guò)開(kāi)關(guān)控制使諧振網(wǎng)絡(luò)與電池形成閉環(huán)回路，直接利用電池內(nèi)阻的歐姆效應(yīng)實(shí)現(xiàn)內(nèi)部加熱。無(wú)需外接加熱裝置，在低溫環(huán)境下同步完成能量傳輸與電池預(yù)熱。

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開(kāi)了一種多自由度開(kāi)關(guān)功放大負(fù)載差異情況下的分步協(xié)同控制法。此方法適用于任何負(fù)載差異過(guò)大且多路輸出的開(kāi)關(guān)功率放大器。在同步精確控制法的基礎(chǔ)上采用分布協(xié)同控制法，用來(lái)解決實(shí)際負(fù)載差異過(guò)大導(dǎo)致系統(tǒng)運(yùn)行劇烈振動(dòng)的問(wèn)題，其特征在于：分步協(xié)同控制算法實(shí)現(xiàn)負(fù)載差異過(guò)大情況下大負(fù)載自由度和小負(fù)載自由度先后啟動(dòng)。先啟動(dòng)大負(fù)載相的電流控制，同時(shí)保持小負(fù)載相處于靜止?fàn)顟B(tài)。實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)大負(fù)載相的實(shí)際電流值，當(dāng)實(shí)際電流達(dá)到給定電流的預(yù)設(shè)范圍邊界時(shí)，再啟動(dòng)小負(fù)載相的電流控制。同步精確控制其他相負(fù)載的電流，公共橋臂獨(dú)立運(yùn)作，開(kāi)關(guān)狀態(tài)與電流誤差絕對(duì)值最大的那一相負(fù)載橋臂匹配。負(fù)載橋臂的運(yùn)作變化取決于電流誤差信號(hào)的極性和電流誤差絕對(duì)值最大相的電流變化狀態(tài)，依據(jù)設(shè)定的容差范圍對(duì)所有負(fù)載電流進(jìn)行同步精確控制。

中國(guó)地質(zhì)大學(xué)（北京）流體力學(xué)多功能實(shí)驗(yàn)臺(tái)（第二次）競(jìng)爭(zhēng)性磋商

一種光反應(yīng)驅(qū)動(dòng)的聚輪烷狀二維超分子納米組裝體系及其制備方法及應(yīng)用，屬于周期性的超分子納米組裝體領(lǐng)域。其構(gòu)筑單元以葫蘆[8]脲為主體，以三苯胺衍生物為客體。烯基吡啶鹽修飾的三苯胺和葫蘆[8]脲首先通過(guò)主?客體相互作用自組裝形成二維周期性聚準(zhǔn)輪烷狀超分子組裝體、在可見(jiàn)光照的條件下，客體分子中的烯基結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生光二聚反應(yīng)，使得原來(lái)的聚準(zhǔn)輪烷狀超分子組裝體轉(zhuǎn)化為更加穩(wěn)定的二維周期性聚輪烷狀超分子組裝體、由于所得的聚輪烷狀超分子組裝體具有良好的穩(wěn)定性和水溶性，可以作為富勒烯(C60)的捕獲劑，進(jìn)一步構(gòu)筑功能性的超分子復(fù)合體系，并在光動(dòng)力治療方面表現(xiàn)了良好的效果，在醫(yī)藥衛(wèi)生方面具有比較廣闊的應(yīng)用前景。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于二維正交各向異性復(fù)合材料板的熱模態(tài)對(duì)結(jié)構(gòu)參數(shù)的靈敏度分析方法，包括如下步驟：（１）求解考慮拉壓、彎曲、剪切變形的二維正交各向異性復(fù)合材料板線性剛度矩陣Ｋ０；（２）求解熱結(jié)構(gòu)的初應(yīng)力剛度矩陣Ｋσ；（３）求解考慮熱應(yīng)力影響的結(jié)構(gòu)有限元?jiǎng)恿W(xué)方程的目標(biāo)函數(shù)，即為轉(zhuǎn)化為考慮結(jié)構(gòu)熱應(yīng)力影響的廣義特征值問(wèn)題；（４）基于步驟（３）中的目標(biāo)函數(shù)ｆ，采用復(fù)變函數(shù)法求解二維正交各向異性復(fù)合材料板的熱模態(tài)對(duì)結(jié)構(gòu)參數(shù)的靈敏度。本發(fā)明考慮了熱應(yīng)力對(duì)結(jié)構(gòu)剛度以及結(jié)構(gòu)響應(yīng)（熱模態(tài)）分析的影響，能夠利用復(fù)變函數(shù)法分析得到精度較高的熱模態(tài)對(duì)結(jié)構(gòu)參數(shù)的靈敏度矩陣。

MoTe2是由MoTe6八面體結(jié)構(gòu)單元構(gòu)成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統(tǒng)，不同的堆疊方式具有不同晶體對(duì)稱性。1T-MoTe2在室溫時(shí)是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時(shí)發(fā)生結(jié)構(gòu)相變，轉(zhuǎn)變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費(fèi)米子。王楠林課題組通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時(shí)間尺度內(nèi)將中心反演對(duì)稱性破缺的T_d相驅(qū)動(dòng)到具有中心反演對(duì)稱的1T’相。該相變發(fā)生的最明顯的特征是時(shí)間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強(qiáng)度的急劇下降。通過(guò)選擇和改變激發(fā)脈沖的脈寬和波長(zhǎng)，從實(shí)驗(yàn)上排除了激光加熱效應(yīng)。該項(xiàng)研究首次在超快亞皮秒尺度內(nèi)實(shí)現(xiàn)了激光誘導(dǎo)的非加熱效應(yīng)引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結(jié)構(gòu)相變。它為超快激光控制固體的拓?fù)涮匦蚤_(kāi)辟了新的可能性，使超快激光激發(fā)的拓?fù)溟_(kāi)關(guān)器件具有潛在的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。 該工作于2019年5月22日在線發(fā)表于著名學(xué)術(shù)期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢(mèng)瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學(xué)中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項(xiàng)研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金委員會(huì)、國(guó)家重點(diǎn)研究開(kāi)發(fā)項(xiàng)目等項(xiàng)目的支持。Figure: Pump induced SHG time traces of MoTe2 at selected fluences at T=10 K. The graph shows that as the laser fluence increases, the signal of the second harmonic of the sample drops significantly. The inset is a time-resolved schematic diagram of second harmonic detection

華中科技大學(xué)真空物理系統(tǒng)（定制）采購(gòu)項(xiàng)目競(jìng)爭(zhēng)性磋商

華北電力大學(xué)（保定）碳循環(huán)與碳捕集實(shí)驗(yàn)平臺(tái)采購(gòu)（二次）招標(biāo)項(xiàng)目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在招采進(jìn)寶河北專區(qū)（http://hb.zcjb.com.cn）獲取招標(biāo)文件，并于2022年07月04日09點(diǎn)00分（北京時(shí)間）前遞交投標(biāo)文件。