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我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來日益嚴(yán)重的“黑臭河道”現(xiàn)象也是典型的半封閉性水域的富營養(yǎng)化。曝氣富氧和種植水生植物是修復(fù)富營養(yǎng)化水體的有效技術(shù)，但是常規(guī)大氣泡富氧方式富氧效率低，容易造成底泥擾動反而加重水體污染；水生植物在冬季修復(fù)效率低下。前期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)微納米氣泡具有比表面積大、上浮速度慢的特點，可以改善下層水體的溶解氧濃度，恢復(fù)好養(yǎng)微生物和浮游動物的活力。本課題針對富營養(yǎng)化水體，采用微納米氣泡富氧技術(shù)與水生植物種植技術(shù)相結(jié)合的方式，根據(jù)不同的水質(zhì)條件（水庫、黑臭河道）調(diào)控相應(yīng)的微納米氣泡的應(yīng)用方式及條件，結(jié)合種植適宜的水生植物，促進(jìn)植物根系發(fā)展提高冬季氮磷去除效率，從而實現(xiàn)水體的高效凈化。通過對修復(fù)過程中的水質(zhì)變化規(guī)律和微生物演替規(guī)律進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測，觀察不同微納米氣泡的實施條件對水生植物的生長和根際微生物變化的影響，探索微生物群落特征與水體修復(fù)效果的映射關(guān)系，用以指導(dǎo)該技術(shù)的推廣和應(yīng)用。 我國湖泊水庫近在近20年來富營養(yǎng)化發(fā)展速度相當(dāng)快，藻類爆發(fā)日趨頻繁，已經(jīng)嚴(yán)重影響到了飲用水水質(zhì)。上海地處平原，河道水流緩慢，近年來“黑臭河道”現(xiàn)象日益嚴(yán)重，黑臭異味的根源是半封閉性水域的富營養(yǎng)化，外源污染物的過量輸入超越了水體的環(huán)境容量。封閉性和半封閉性富營養(yǎng)化問題亟待解決，本項目擬開發(fā)的環(huán)保綠色高效的修復(fù)技術(shù)具有廣闊的市場前景。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

本發(fā)明公開了一種用于等溫擴增檢測結(jié)核分枝桿菌的引物及包含該引物的檢測試劑和方法，所述引物包括上游序列和下游序列，其序列分別如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2所示；包含該引物的檢測試劑包括上游引物85BPF1、下游引物85BPR1和探針85BPB1(SEQ ID NO:3)；利用所述檢測試劑等溫擴增檢測結(jié)核分枝桿菌的方法，包括以下步驟：將待檢測基因樣本與所述檢測試劑混合，放置在可收集FAM熒光的儀器中，在35?45℃條件下孵育，檢測熒光值，根據(jù)有無陽性擴增反應(yīng)，判斷待檢測基因樣本是否屬于結(jié)核分枝桿菌的基因。相對于現(xiàn)有技術(shù)，本發(fā)明通過檢測結(jié)核桿菌中的基因組，可以特異地檢測結(jié)核桿菌基因，能夠有效區(qū)分結(jié)核分枝桿菌和非結(jié)核分支桿菌，特異性高，反應(yīng)時間短，溫度過程簡單。

本發(fā)明公開一種基于力覺信息和姿態(tài)信息的肢體運動意圖理解與上肢康復(fù)訓(xùn)練機器人及其控制方法，通過姿態(tài)傳感器分別獲取人體手臂的各個姿態(tài)信息，并輸入至控制器，人體手臂發(fā)力通過搖桿作用于六維力傳感器上，六維力傳感器輸入相應(yīng)信號至控制器，控制器將獲取到的姿態(tài)參數(shù)以及力覺參數(shù)，通過建立的意圖識別模型解算，并控制康復(fù)訓(xùn)練機器人做出相應(yīng)動作，對康復(fù)訓(xùn)練機器人實現(xiàn)控制，以實現(xiàn)微弱主動力下的輔助主動訓(xùn)練。

哈爾濱工程大學(xué)飽和蒸汽壓測定和臨界現(xiàn)象觀測實驗儀采購項目競爭性磋商

miRNA是一類高度保守的內(nèi)源性單鏈非編碼核苷酸片段，近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)miRNA的異常表達(dá)與疾病的發(fā)生和發(fā)展存在著直接或間接的關(guān)系，因此，實現(xiàn)活體內(nèi)多種miRNA的定量檢測，對于疾病的早期診斷和監(jiān)測具有重要意義。 我校食品學(xué)院匡華教授團隊博士生瞿愛華采用構(gòu)筑了“核-衛(wèi)星”樣納米結(jié)構(gòu)，實現(xiàn)了細(xì)胞及活體內(nèi)兩種腫瘤標(biāo)志物miR-21和miR-200b的同時定量檢測，檢測限達(dá)到3.2 zmol/ngRNA和10.3 zmol/ngRNA。 基于核-衛(wèi)星樣組裝結(jié)構(gòu)的miR-21和miR-200b的同時檢測思路；（B）組裝結(jié)構(gòu)在細(xì)胞內(nèi)的隨時間熒光動態(tài)變化；（C）細(xì)胞內(nèi)miR-21和miR-200b的同時定量測定。 研究人員利用DNA可控自組裝技術(shù)，構(gòu)筑了金納米棒(GNR)與上轉(zhuǎn)換納米粒子（UCNP）的“核-衛(wèi)星”樣組裝結(jié)構(gòu)。其中，端面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，能夠識別miR-21，側(cè)面的UCNP修飾TAMRA熒光分子，識別miR-200b。形成核-衛(wèi)星狀組裝結(jié)構(gòu)后，由于UCNP的發(fā)射光被猝滅，當(dāng)遇到目標(biāo)物miR-21或miR-200b時，UCNP從GNR表面解離，上轉(zhuǎn)換發(fā)光恢復(fù)，TAMRA和Cy5.5的熒光激發(fā)峰與UCNP的發(fā)射峰部分重疊，產(chǎn)生上轉(zhuǎn)換發(fā)光共振能量轉(zhuǎn)移，通過監(jiān)測588nm和736nm處的熒光強度，可實現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)miR-21和miR-200b的同時定量檢測以及活體熒光成像。

本發(fā)明涉及含有雙齒配位基團的氨基酸手性配體、手性催化劑及其對應(yīng)的制備方法和應(yīng)用。本發(fā)明的手性配體由廉價易得的氨基酸制備，該類手性配體的發(fā)展可以提高手性配體的多樣性。該類手性配體只需要一步反應(yīng)即可簡單高效地制備手性Ir(III)催化劑。本發(fā)明的手性Ir(III)催化劑是在氨基酸骨架中引入雙齒導(dǎo)向基團改變氨基酸與Ir的原有配位模式，增強氨基酸對Ir(III)催化劑手性控制能力。首次設(shè)計合成出了該類手性Ir(Ⅲ)催化劑，并將該催化劑成功地應(yīng)用于手性γ?環(huán)內(nèi)酰胺的高效不對稱合成中，選擇性高達(dá)99％ee，說明該催化劑具有優(yōu)越的立體控制能力。

本發(fā)明公開了一種基于CZT變換和剪除分裂基快速傅里葉變換的三維攝像聲納波束形成方法，包括以下步驟：分別計算每個換能器接收到的聲波中，與載波頻率fk對應(yīng)的第k個DFT變換系數(shù)；利用所得變換系數(shù)，構(gòu)建矩陣C；對應(yīng)方位角方向，對矩陣C的每一列，進(jìn)行一維離散卷積運算，得到P×N的矩陣MD；對應(yīng)仰視角方向，對矩陣MD的每一行，進(jìn)行一維離散卷積運算，得到P×Q的矩陣ME；利用矩陣ME，構(gòu)建矩陣MF；計算矩陣MF中每個元素的模，得到三維攝像聲納波束。本發(fā)明在FFT運算過程中識別和去除不必要的運算操作，有效降低了三維攝像聲納波束形成方法所需的運算量。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。