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課題組既往的研究以及本課題前期的實驗結(jié)果提示腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞大量分泌CC L 1 8，并鑒定了P ITPNM3是CCL18的功能性受體，其與乳腺腫瘤的惡性程度正相關(guān)，因此，CCL18及其受體P ITPNM3是導(dǎo)致乳腺癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵基因，也是進一步開展臨床轉(zhuǎn)化研究的關(guān)鍵靶點。研發(fā)能夠靶向CCL18及其受體 PITPNM3的小分子化合物和單克隆抗體對于將來研發(fā)乳腺癌治療的前體藥物，改善乳腺癌的轉(zhuǎn)歸有重大意義。

對CF3自由基引發(fā)非活性烯烴和遠(yuǎn)程的胺β-C-H鍵的官能化的研究進展。該研究在國際上首次實現(xiàn)了有機膦催化的CF3自由基串聯(lián)反應(yīng)：烯烴的官能化和酰胺類衍生物的β-Csp3-H鍵官能化，分別得到雙三氟甲基化的烯酰胺和三取代的5-(三氟甲基)噁唑。該反應(yīng)具有較高區(qū)域選擇性、化學(xué)選擇性和立體選擇性；利用該方法可以一鍋法制備三取代的5-(三氟甲基)噁唑，具有方法簡單、步驟少等優(yōu)點。此法不僅彌補了傳統(tǒng)方法中使用金屬催化劑催化時導(dǎo)向基團必不可少的不足，而且為自由基有機反應(yīng)提供了一種新的思路。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

這項研究首先建立了全球現(xiàn)代禾本科物種與氣候?qū)?yīng)關(guān)系數(shù)據(jù)集~1200萬條，發(fā)現(xiàn)~10°C等溫線是北美、東亞地區(qū)早熟禾亞科和黍亞科/虎尾草亞科分布的分界線，~400?mm等降水量線是北美、南非地區(qū)黍亞科和虎尾草亞科的分界線；同時發(fā)現(xiàn)各個大陸禾本科物種分布特征、氣候適應(yīng)區(qū)間有所不同，可能原因是區(qū)域氣候，地形和本地物種等非生物和生物因素造成的。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對腫瘤細(xì)胞實現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

清華大學(xué)王保國教授團隊從事膜分離和電化學(xué)工程的交叉領(lǐng)域科學(xué)研究，迄今已有近 20 年時間。他們從降低能耗角度出發(fā)，提出了“一體化”膜電極的概念，其核心是通過在多孔膜中，電催化劑原位取向生長策略，降低電子/氣體/離子的傳遞阻力，從而提高電解水產(chǎn)氫速率。

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Ti3C2Tx-MXene是一種新型的二維納米材料，該材料具有良好的金屬導(dǎo)電性、親水性、大比表面積及豐富的表面修飾基團等優(yōu)點被廣泛應(yīng)用在催化、電化學(xué)傳感領(lǐng)域。