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XM-TMA診斷性刮宮監(jiān)測(cè)考核指導(dǎo)模型 ? 功能特點(diǎn)： 1、診斷性刮宮監(jiān)測(cè)考核指導(dǎo)模型采用優(yōu)質(zhì)材料制成，腹腔內(nèi)有早期妊娠子宮，解剖位臵準(zhǔn)確，皮膚柔軟有彈性，手感逼真。 2、早期妊娠子宮內(nèi)設(shè)有模擬病變，供操作者訓(xùn)練，可客觀地評(píng)價(jià)操作者實(shí)施診斷性刮宮的質(zhì)量是否達(dá)標(biāo)。

多發(fā)性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據(jù)之前統(tǒng)計(jì)和預(yù)測(cè)，2018年僅在美國(guó)兩者合計(jì)有大于7萬例新增病例，并導(dǎo)致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細(xì)胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導(dǎo)致的對(duì)大多數(shù)激素療法具有耐藥性的高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現(xiàn)或目前的藥物干預(yù)方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經(jīng)批準(zhǔn)bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數(shù)個(gè)蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會(huì)導(dǎo)致癌癥耐藥性與復(fù)發(fā)，最終使治療失敗，因此亟需開發(fā)克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個(gè)保守的磷酸化位點(diǎn)，但參與相關(guān)修飾的激酶和磷酸酶還遠(yuǎn)未獲得充分研究。美國(guó)UCSD的Dixon課題組之前研究發(fā)現(xiàn)雙特異性酪氨酸磷酸化調(diào)控激酶2（DYRK2）是一個(gè)蛋白酶體調(diào)控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點(diǎn)，增強(qiáng)蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進(jìn)而導(dǎo)致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細(xì)胞周期進(jìn)展受阻、生長(zhǎng)減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗(yàn)證了蛋白酶體調(diào)節(jié)因子DYRK2作為多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標(biāo)的可行性，并報(bào)道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細(xì)胞與動(dòng)物水平驗(yàn)證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調(diào)節(jié)因子這一新穎的機(jī)制，該小分子抑制劑可以克服多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對(duì)蛋白酶體抑制劑產(chǎn)生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調(diào)節(jié)因子有望成為針對(duì)多發(fā)性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫(yī)院路瑾醫(yī)生的團(tuán)隊(duì)緊密合作，進(jìn)一步積極推進(jìn)針對(duì)臨床中多藥耐藥的多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究與臨床前候選藥物開發(fā)。

睡眠不足的人基本都有眼部不適的體驗(yàn)，劉祖國(guó)教授、李煒教授團(tuán)隊(duì)近5年來關(guān)注睡眠不足引起的眼部病變，發(fā)現(xiàn)睡眠不足導(dǎo)致眼表和淚液系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生干眼，并闡明了其中的分子機(jī)制，同時(shí)在睡眠相關(guān)性眼表病變的治療方面進(jìn)行了有益探索。

本發(fā)明公開了一種基于相似性和不相似性融合排序優(yōu)化的行人重識(shí)別方法，行人重識(shí)別是一種針對(duì) 特定行人的檢索問題，本發(fā)明的主要思想是正確檢索的行人目標(biāo)應(yīng)該跟查詢行人的極正樣本相似，并且 跟查詢行人的極負(fù)樣本不相似。同時(shí)我們將與極正樣本相似的那些行人定義為疑正樣本，與極負(fù)樣本相 似的樣本為疑負(fù)樣本，通過提高疑正樣本的排名，同時(shí)降低疑負(fù)樣本的排名，來達(dá)到通過排序優(yōu)化的方 式來提升行人重識(shí)別的效果。此外，融合多種方法的結(jié)果來加強(qiáng)這種相似性和不相似性關(guān)系。本

本發(fā)明公開了一種基于有功功率波動(dòng)性和周期性的洗衣機(jī)非侵入辨識(shí)方法，包括在一定的采樣頻率范圍內(nèi)，對(duì)總電源進(jìn)線的電壓和電流進(jìn)行采樣，形成電壓信號(hào)采樣序列u和電流信號(hào)采樣序列i，并計(jì)算平均功率序列P；構(gòu)造長(zhǎng)度為N的滑動(dòng)窗Wn，并計(jì)算滑動(dòng)窗內(nèi)有功功率序列的標(biāo)準(zhǔn)差Sn；求取序列Sn的子區(qū)間的最小值位置序列Mt，記錄最小值所在位置；計(jì)算序列Mt差分序列ΔMt，根據(jù)ΔMt的周期性來判別是否為洗衣機(jī)運(yùn)行，并計(jì)算啟停時(shí)間。本發(fā)明提綜合利用洗衣機(jī)的周期性以及波動(dòng)性這兩個(gè)特性，提出了有效的洗衣機(jī)辨識(shí)方法，將平均有功功率序列轉(zhuǎn)換成標(biāo)準(zhǔn)差序列，避免了偶爾情況下現(xiàn)實(shí)工況帶來的功率波動(dòng)而會(huì)被誤辨成洗衣機(jī)的情況。

本發(fā)明構(gòu)建一種新型混合佐劑 DDA/PolyI:C。該混合佐劑組 (AMM+DDA/PolyI:C)和單獨(dú)佐劑組(AMM/DDA)分別加強(qiáng)免疫 小鼠兩次后，脾臟淋巴細(xì)胞經(jīng)抗原 AMM 刺激后，皆可產(chǎn)生分泌較僅 有融合蛋白 AMM 組高的 IFN-γ; 肺部荷菌量試驗(yàn)表明佐劑實(shí)驗(yàn)組加 強(qiáng) BCG 免疫后，肺部荷菌量都較 PBS 組低;肺組織病理分析顯示混 合佐劑組 AMM+DDA/P

本發(fā)明公開了異甜菊醇在制備治療非酒精性脂肪性肝病藥物中的應(yīng)用。相對(duì)于現(xiàn)有技術(shù)，本發(fā)明發(fā)現(xiàn)了異甜菊醇能改善高脂飲食導(dǎo)致的大鼠非酒精性脂肪肝病，減少脂質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)的累積，抑制游離脂肪酸導(dǎo)致的肝細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激，線粒體功能受損以及肝細(xì)胞凋亡，保護(hù)肝細(xì)胞。整體動(dòng)物水平上表現(xiàn)為降低血清轉(zhuǎn)氨酶水平，減少血清中游離脂肪酸，改善血脂紊亂。這些作用表明異甜菊醇可用于非酒精脂肪性肝病的治療，具有開發(fā)藥物的前景。