近日，北京大學環境科學與工程學院朱彤教授團隊最新研究發現，環境高溫會通過促血栓形成作用加劇臭氧對人體的健康危害，研究成果以"Pro-Thrombotic Changes in Response to Ambient Ozone Exposure Exacerbated by Temperatures"為題發表在Environmental Science & Technology 上。這一發現為揭示高溫疊加臭氧暴露引起的心血管健康風險提供了重要的生物學機制解釋。

高溫加劇臭氧促血栓形成作用及機制通路

近地面臭氧是威脅人類健康的常見空氣污染物。在全球氣候變暖背景下，臭氧污染問題日益嚴峻。既往研究發現，地表溫度持續升高不僅有助于臭氧的生成與累積，也可能會增加其對人體的心血管健康危害，但二者協同作用的健康影響機制尚不明確。

朱彤團隊通過一項前瞻性定組研究設計，選取了北京市什剎海社區的中老年人作為研究對象，于春夏秋冬四個季節開展了個體多次隨訪。他們結合大氣環境監測數據、血液生物標志物檢測以及高通量RNA測序技術，深入探究了短期臭氧暴露如何在不同溫度條件下影響人體血栓形成。

研究發現，臭氧是影響血液中血栓素（TxB?）水平升高的最關鍵污染物。中介分析表明，715個轉錄本參與了該過程，涉及包括核糖體、熱生成和氧化磷酸化等在內的13條代謝通路。研究進一步發現，隨著溫度升高，中介轉錄本的數量快速上升：在較高溫度（26.7℃）條件下，這一數量增至 4330個；在5—30℃范圍內，溫度越高，臭氧暴露與血栓素關聯越強。上述結果表明，高溫可能通過血栓形成過程加劇短期臭氧暴露的健康危害，上游生物學過程涉及核糖體翻譯、環境適應、能量代謝、炎癥相關通路。

不同環境溫度水平下臭氧暴露的促血栓形成作用

該研究揭示了高溫和臭氧復合暴露對人體健康影響的復雜性，提出并從分子流行病學的角度驗證了“高溫加劇臭氧暴露促血栓形成作用”的機制假說，不僅為既往流行病學研究觀察到高溫臭氧暴露對心血管健康風險的協同作用提供了生物機制解釋，也為氣候變化背景下臭氧污染控制和心血管風險防控提供了科學依據。