2月22日，東南大學生命科學與技術學院、新生學院潘玉峰教授團隊在《美國科學院院刊》（PNAS）上發表題為A hormone-to-neuropeptide pathway inhibits sexual receptivity in immature Drosophila females（《一條抑制未成熟雌性果蠅性接受行為的激素-神經肽通路》）的研究論文，揭示了一條從激素到神經肽的信號通路協調動物性發育與性行為。這也是近三年來潘玉峰教授團隊第三次在《美國科學院院刊》發表研究成果（PNAS, 2022, 2024, 2025）。

年幼的動物個體通常不具備性行為，通常需要經過一段時間的發育過渡才能達到性成熟并產生性行為。然而，這一過程中性行為從無到有的轉換調控機制尚不明確。性成熟往往包含性發育與性行為兩方面的成熟，且兩者通常是同步的。這一過程涉及至少兩方面的假說及調控機制，一是神經環路在組織結構上的發育成熟（組織性假說）；二是對已形成神經環路的功能性激活或抑制的解除（激活性假說）。研究團隊以雌性果蠅對雄性求偶的接受行為為研究范式，通過對雌蠅羽化后6小時至7天不同時間點的接受行為進行分析，確定了羽化后36小時左右為雌蠅性行為從無到有的關鍵時間點。通過篩選，研究團隊發現缺失神經肽Leucokinin（LK）的雌蠅在性發育尚未成熟的階段已經可以大量接受雄蠅的求偶與交配，即LK突變體中性發育與性行為不再同步，揭示了LK在抑制幼年雌蠅性成熟過程的接受行為中起到關鍵調控作用。

研究團隊進一步發現，LK抑制幼年雌蠅性行為的功能受到昆蟲生長發育的重要激素——蛻皮激素（ecdysone）的調控。蛻皮激素受體（EcR）在LK神經元中表達，蛻皮激素通過EcR調控LK神經元的活性，進一步抑制雌蠅的接受行為。此外，研究還發現神經肽LK的受體LKR在雌蠅接受行為的整合中樞pC1神經元中表達，并通過抑制pC1神經元的活性來調控雌蠅的接受行為。

有趣的是，研究團隊還檢測了雌蠅在羽化后其他時間段的接受行為變化，發現羽化后18小時內的雌蠅幾乎完全不接受雄性求偶，且這一階段的調控機制與激素（ecdysone）-神經肽（LK）通路無關。這一結果表明，在雌蠅性成熟過程的早期階段（如羽化后18小時內），可能涉及神經環路在組織結構上的發育，支持組織性假說；而在隨后的發育階段（如羽化后36小時），則通過激素和神經肽對已形成的神經環路進行功能性調控，支持激活性假說。這一發現與潘玉峰團隊2023年在EMBO Reports發表的關于雄蠅發育過程中求偶行為產生的研究結論相一致，進一步完善了性行為產生與調控的分子調控機制。

綜上所述，本研究揭示了一條抑制未成熟個體性行為的激素（ecdysone）-神經肽（LK）通路（圖1）。該研究不僅揭示了蛻皮激素和神經肽LK在果蠅性成熟過程中的協同作用，還為理解其他物種中性行為的產生與調控機制提供了重要參考。未來，研究團隊將進一步探索這一通路在昆蟲生殖行為調控中的作用及其潛在的應用價值。

圖：激素-神經肽通路在性成熟過程中抑制雌性接受行為的工作模型

東南大學生命科學與技術學院博士后陳潔為該論文第一作者。華南師范大學生命科學學院李勝教授和劉素寧研究員為該研究的激素調控部分作出了重要貢獻。 東南大學潘玉峰教授、彭瓊琳副研究員，以及華南師范大學劉素寧研究員為該論文的共同通訊作者。該研究得到了國家重點研發計劃、國家自然科學基金和江蘇省卓越博士后計劃的資助。