2022年3月，植物免疫團隊康振生/張新梅組在小麥與條銹菌互作方面取得新進展，研究揭示了小麥感病基因負(fù)調(diào)控小麥抗條銹病的新機制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”為題在《PlantPhysiology》在線發(fā)表。植保學(xué)院2021級博士研究生郭雙元為第一作者，生命學(xué)院張新梅副教授為通訊作者。

圖 TaBln1在小麥-條銹菌互作中的工作模型

小麥條銹病由條銹菌(Pucciniastriiformisf.sp.tritici,Pst)引起，是嚴(yán)重影響小麥生產(chǎn)的真菌病害之一。為提高植物的抗病性，傳統(tǒng)育種依賴于單抗(R)基因的部署。然而，這一策略很容易被不斷進化的病原體所克服。近年來，感病基因失活被認(rèn)為是獲得持久和廣譜抗性作物的有效途徑。因此，感病基因的鑒定及闡明其在植物與病原菌互作過程中的作用機理具有重要的理論和實踐價值。

研究首先鑒定到一個受條銹菌強烈誘導(dǎo)的基因TaBln1，病毒誘導(dǎo)的TaBln1沉默發(fā)現(xiàn)，條銹菌的生長發(fā)育顯著減緩，產(chǎn)孢量與對照相比明顯減少；而寄主的防衛(wèi)反應(yīng)則顯著增強，表明TaBln1在小麥抗條銹病過程中發(fā)揮感病功能。此外，研究通過多種實驗方法證明TaBln1可以與小麥鈣調(diào)蛋白TaCaM3在細胞膜上發(fā)生互作關(guān)系。通過沉默TaCaM3證明了其在小麥與條銹菌互作過程中發(fā)揮正調(diào)控作用。通過非損傷技術(shù)證明沉默TaCaM3后，小麥葉片在幾丁質(zhì)處理后，鈣離子內(nèi)流受損。推測感病因子TaBln1可能與正調(diào)控因子TaCaM3互作，影響鈣調(diào)蛋白的功能導(dǎo)致鈣離子的流入受限，從而發(fā)揮感病功能。該研究擴展了對小麥感病基因作用機制及鈣調(diào)蛋白功能的認(rèn)識，另外，TaBln1作為感病因子，將為通過CRISPR編輯該基因?qū)崿F(xiàn)持久抗病提供一個新的靶點。

生命學(xué)院陳鵬教授，植保學(xué)院甘鵬飛、柏星軒及王曉東博士對本研究提供的幫助和支持。論文研究得到國家重點研發(fā)計劃，陜西省創(chuàng)新團隊，陜西省國際合作項目，111項目，大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計劃和江蘇省作物基因組學(xué)與分子育種重點實驗室開放基金項目的支持。