基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系艾玎教授課題組近期在《Circulation Research》發(fā)表題為Macrophage MST1/2 disruption impairs post-infarction cardiac repair via LTB4文章，揭示了巨噬細(xì)胞激酶MST1/2在急性心肌梗死炎癥損傷修復(fù)過程中的作用及分子機制，并為相關(guān)疾病的治療提供了新的思路以及靶點。

MST1調(diào)控巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的分子機制

急性心肌梗死是目前導(dǎo)致發(fā)達(dá)國家最為常見的死亡原因之一，并在發(fā)展中國家中其發(fā)病率也居高不下。急性心肌梗死局部的急性炎癥反應(yīng)會引發(fā)免疫微環(huán)境的變化，其中免疫細(xì)胞中的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞在調(diào)節(jié)炎癥的進(jìn)展與修復(fù)過程中發(fā)揮了非常重要的作用。哺乳動物Ste20樣激酶1/2（MST1/2）可以調(diào)控細(xì)胞凋亡或腫瘤的發(fā)生，且MST1/2的缺失可以導(dǎo)致一系列免疫缺乏性疾病。雖然MST1/2在很長時間一直作為經(jīng)典Hippo信號通路中的關(guān)鍵蛋白被廣泛關(guān)注，但其在急性心肌梗死炎癥損傷修復(fù)過程中的作用尚不清楚。課題組通過構(gòu)建MST1/2巨噬細(xì)胞特異性敲除小鼠，并采用單細(xì)胞測序、代謝組學(xué)以及蛋白組學(xué)等多種手段，揭示了急性炎癥反應(yīng)發(fā)生后巨噬細(xì)胞MST1在炎癥修復(fù)過程中的作用及分子機制。該研究提示了巨噬細(xì)胞中MST1-5LOXThr218-FLAP-LTB4通路在急性心肌梗死后心肌修復(fù)過程中的作用，并提出了應(yīng)用LTB4受體拮抗劑以及MST1/2激酶抑制劑聯(lián)合治療的新理念，為急性炎癥性疾病尤其是急性心肌梗死后炎癥反應(yīng)的治療提供新的思路與潛在靶點。

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院博士生劉明明、閻萌，副教授何金龍以及博士后呂慧珍為該文章共同一作，艾玎教授為通訊作者。該工作與基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院朱毅教授、張鍇教授、石磊教授，阜外醫(yī)院的王利教授以及武漢同濟醫(yī)院的汪道文教授、陳琛教授合作完成，并得到國家自然科學(xué)基金、國家重點研發(fā)計劃、天津醫(yī)科大學(xué)卓越人才計劃資助。